1. 细胞壁合成抑制剂
这些抗生素通过阻止细菌细胞壁的形成，导致细胞结构缺陷，最终引发细菌死亡。
主要抗生素及作用机制：
青霉素类（Penicillins）
抑制转肽酶（PBP），阻断肽聚糖交联。
结果：细菌细胞壁不完整，导致细菌裂解。
头孢菌素类（Cephalosporins）
与青霉素机制相似，作用于肽聚糖交联。
万古霉素（Vancomycin）
结合细胞壁肽聚糖前体D-Ala-D-Ala，阻止肽链延伸和交联。
碳青霉烯类（Carbapenems）
广谱抑制细胞壁合成，针对多种革兰氏阳性和阴性菌。
氨曲南（Aztreonam）
针对革兰氏阴性菌，作用于肽聚糖交联酶。
助记口诀：
“青头万班卡、墙裂崩塌”
青霉素+头孢（修墙）
万古霉素（阻墙长高）
碳青霉烯+氨曲南（针对特殊结构修补）
助记：“万班卡”（万古霉素+碳青霉烯+氨曲南）修墙补壁。
“班卡”的记忆方法
“班卡”是“碳青霉烯”（Carbapenems）和“氨曲南”（Aztreonam）的组合。它们在细胞壁合成抑制剂中属于特殊类别，具有广谱、高效的特点。通过这种简化方式，可以快速记忆这些抗生素的作用范围和独特性。
2. 细胞膜破坏剂
这些抗生素直接作用于细胞膜，破坏其完整性，导致细胞内容物泄漏而死亡。
主要抗生素及作用机制：
多黏菌素（Polymyxins）
与细胞膜磷脂结合，破坏膜完整性，主要针对革兰氏阴性菌。
两性霉素B（Amphotericin B）
结合真菌细胞膜中的麦角固醇，形成孔洞，导致细胞死亡。
助记口诀：
“膜破多聚打洞机”
多黏菌素和两性霉素B的作用都可以理解为在细胞膜上“打洞”，最终导致细菌或真菌死亡。
助记："多黏+两性，破膜高手。"
3. 蛋白质合成抑制剂
这些药物通过作用于核糖体的30S或50S亚基，阻断蛋白质合成。
按作用部位分类：
30S亚基抑制剂：
氨基糖苷类（Aminoglycosides）：阻止核糖体启动翻译（如庆大霉素）。
四环素类（Tetracyclines）：阻止tRNA与核糖体结合（如多西环素）。
50S亚基抑制剂：
大环内酯类（Macrolides）：阻止核糖体移位（如红霉素）。
林可酰胺类（Lincosamides）：阻止肽链延伸（如克林霉素）。
氯霉素（Chloramphenicol）：抑制肽基转移酶。
助记口诀：
“三小五大转蛋白”
三小（30S）：氨基糖苷、四环素
五大（50S）：大环内酯、林可酰胺、氯霉素
助记：“小氨四，大环林氯”——30S（小亚基）：氨基糖苷、四环素；50S（大亚基）：大环内酯、林可酰胺、氯霉素。
4. 核酸合成抑制剂
这些抗生素阻止细菌DNA或RNA的复制。
主要抗生素及作用机制：
氟喹诺酮类（Fluoroquinolones）
抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶IV，阻止DNA复制（如左氧氟沙星）。
利福平（Rifampin）
抑制RNA聚合酶，阻止mRNA合成。
助记口诀：
“喹利阻核酸”
助记：“喹（氟喹诺酮）切DNA，利（利福平）拒RNA。”
喹（氟喹诺酮）切DNA
利（利福平）拒RNA
5. 叶酸代谢抑制剂
通过干扰细菌叶酸代谢，阻断核酸合成。
主要抗生素及作用机制：
磺胺类（Sulfonamides）
抑制二氢蝶酸合成酶，阻断叶酸合成第一步。
甲氧苄啶（Trimethoprim, TMP）
抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成第二步。
助记口诀：
“磺甲阻叶酸”
磺胺阻第一步
甲氧苄啶阻第二步
助记：“磺甲双阻叶酸两步。”
6. 抗结核药物
针对结核分枝杆菌，四种一线药物通过不同机制协同杀菌。
主要药物及作用机制：
利福平（Rifampin）： 抑制RNA聚合酶，影响RNA合成。
异烟肼（Isoniazid）： 抑制分枝菌酸合成，影响细胞壁。
吡嗪酰胺（Pyrazinamide）： 破坏细胞膜代谢。
乙胺丁醇（Ethambutol）： 抑制阿拉伯甘露聚糖合成，干扰细胞壁形成。
助记口诀：
“结核四大药，利异吡乙控病灶”
RIPE
7. 其他抗生素
达托霉素（Daptomycin）： 作用于细胞膜，导致膜去极化。
硝基咪唑类（Metronidazole）： 干扰厌氧菌DNA合成（如甲硝唑）。
磷霉素（Fosfomycin）： 抑制肽聚糖前体合成。
