原标题：Anterior Ischemic Optic Neuropathy After Dental Extraction
尽管非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的临床特征已广为人知，但这种视神经疾病的确切病理生理机制仍不确定。据信它是多因素引起的，导致视神经前部发生梗死，并且与血管炎无关。本文描述了一名19岁女性在下颌第三磨牙拔除后出现右眼视力丧失的情况。临床发现提示视力下降的原因是NAION。
病例报告
一名19岁女性在拔除下颌第三磨牙（38牙和48牙）后立即注意到右眼无痛性视力下降。拔牙是在镇静但未全身麻醉的情况下进行的。拔牙过程中使用的药物包括5毫克咪达唑仑、8毫克地塞米松、25毫克氯胺酮和60毫克丙泊酚。总共注射了3个卡普尔（每个1.8毫升）的含有肾上腺素的2%利多卡因和2个卡普尔的含有肾上腺素的2%盐酸甲哌卡因作为下牙槽神经阻滞剂。手术前她的血压为131/72毫米汞柱，手术结束时血压为134/71毫米汞柱。在此期间，她从未出现过可能表明系统性低血压的症状。她没有既往的医疗或眼科问题史。
患者在手术后两天由眼科医生接诊，发现右眼视盘水肿。她接受了脑部和眼眶的MRI检查，结果正常。当时她的血压为138/79毫米汞柱。诊断为视神经炎，住院并接受为期三天的静脉注射甲基强的松龙（每天1克）治疗，随后每天口服60毫克强的松。她表示视力没有变化。腰椎穿刺显示开口压力为19厘米水柱，脑脊液分析包括梅毒研究实验室试验、髓鞘碱性蛋白和免疫球蛋白G（IgG）均正常。
在拔牙后的第8天，患者接受了神经眼科评估。当时，她正在服用每日60毫克的强的松，同时完成了克林霉素和多西环素的疗程。双眼视力均为20/20，右眼有相对传入瞳孔缺陷（RAPD），双侧颜色视觉完好。自动视野计检查显示右眼视野敏感度普遍降低，左眼有几个点的敏感度降低（图1）。未见眼内炎症迹象，眼底检查显示右眼弥漫性视盘水肿，左眼视盘拥挤（图2）。光学相干断层扫描未见黄斑病变证据，右眼视网膜神经纤维层厚度增加（206微米），左眼正常（103微米）。右眼静脉荧光素造影显示脉络膜充盈正常，但视盘充盈延迟，晚期图像中轻微渗漏（图3）。停用强的松，开出了每日325毫克阿司匹林的处方。
图1：自动视野计检查显示右眼上方和下方弓形视野缺损，而左眼视野完好。
图2：右眼视盘肿胀，伴有视盘周围及视网膜出血。视网膜静脉系统有些许扩张。左眼眼底正常。
图3：右眼荧光素血管造影显示脉络膜充盈迅速（A），视盘血管充盈延迟（B），以及晚期图像中视盘染料渗漏（C）。
患者被转介给风湿病专家和血液病专家，两者均未发现系统性疾病证据。她的抗核抗体为1:160（正常值<1:40）。以下血液学检查结果正常或阴性：红细胞沉降率、血管紧张素转换酶、狼疮抗凝物、蛋白S、抗凝血酶3、V因子莱顿突变、狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、快速血浆再凝固、荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-Abs）、纤维蛋白原、凝血酶原G20210A突变（II因子突变）、SCL-70抗体（抗拓扑异构酶抗体）、抗Ro/SSA抗体、抗La/SSB抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体及血清IgG水平。
接下来的两个月里，右眼视盘出现了苍白，而在随后的六个月中，她的视功能保持不变。阿司匹林被停止使用。
讨论
我们患者的临床过程符合非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的特征。关于患者在接受牙科手术后发展成视神经病变的报道较少。Parc等人(1)描述了一名16岁男孩，在拔除所有4颗第三磨牙后，其右眼视力下降并伴有视野缺损。术后2个月，右眼出现扇形视盘苍白。作者推测视力损害是由视神经病变引起的，但由于患者未接受急性期检查，因此不能排除视网膜病变的可能性。拔牙是在全身麻醉（芬太尼、丙泊酚、咪达唑仑和罗库溴铵）下进行的，没有局部注射。假设认为，在拔牙过程中，牙科材料的微栓子通过牙槽动脉网络向短后睫状循环传播。
Horowitz等人(2)报告了另外两例病例。第一例是一名26岁女性，在左上颌第27颗牙齿进行根管治疗后，左眼视力降至20/200，伴有左眼相对传入瞳孔缺陷（RAPD）和色觉受损。经静脉和口服激素治疗后，10天内左眼视力恢复至20/20。作者推测这可能是由于上牙槽神经的利多卡因阻滞所致，尽管局部麻醉的具体成分未报告。
第二个案例涉及一名45岁的健康男性，在左上颌第25颗牙齿进行根管治疗后，左眼视力下降至20/100，伴有左眼相对传入瞳孔缺陷、色觉减退、下方视野缺损以及视盘肿胀。一年后，患者另一眼也发生了NAION，最终视力为右眼20/80，左眼20/100。假设认为，利多卡因-肾上腺素注射液中的肾上腺素（具体浓度未指明）的血管痉挛效应可能触发了视神经病变；然而，这无法解释另一眼相同情况的发生。
我们还发现了一篇关于一位51岁女性的报道，她在拔除第三磨牙后不久出现了分支视网膜动脉阻塞（具体位置未指明）。在受影响的动脉中观察到了栓子。作者讨论了与牙科手术相关的几种可能导致眼部缺血的潜在机制，包括：血管内牙科麻醉的血管痉挛效应、血管内牙科麻醉的栓塞闭塞，以及由于颈部过度伸展或Valsalva动作引起的颈动脉系统的栓子(3)。
我们的患者拔牙的情况有所不同，因为它们涉及的是下颌第三磨牙，进行了下牙槽神经的麻醉，而没有涉及到其他牙槽神经的注射（图4）。虽然缺血性视神经病变的确切原因尚不清楚，但我们认为，麻醉药可能通过翼腭窝简单扩散至眼眶或因意外的血管注射而影响到达眼睛的血管，从而导致视神经缺血。
图4：右侧下牙槽神经阻滞局部麻醉示意图。
在牙科拔牙中，除了利多卡因外，使用血管收缩剂如肾上腺素是常规做法，目的是减少局部麻醉药的最大血浆浓度，减少所需最小神经阻滞量，并减少手术过程中的出血。研究表明，局部注射2%利多卡因与肾上腺素（1:100,000）会导致血浆肾上腺素水平迅速上升，随之而来的心血管变化包括心率和平均动脉血压的升高(4)。然而，鉴于没有记录到显着的血压变化，这些效应在我们的患者身上不太可能出现。
此外，利多卡因本身具有独立的血管活性作用，有证据表明，在临床相关浓度下它具有血管扩张作用，而在较低浓度下则具有血管收缩作用(5)。因此，我们不能排除利多卡因自身除添加的肾上腺素外的血管活性可能性。
我们不能确切地得出结论说口腔神经阻滞就是致病因素。Parc等人(1)报告的16岁患有缺血性视神经病变的病例中，没有进行局部注射，这表明拔牙手术本身可能起到了一定的作用。我们未能找到任何关于患者仅接受口腔神经阻滞的较为简单的牙科手术，如补牙，而导致缺血性眼部并发症的报告。因此，最后一种可能性是，在广泛的牙科手术，如拔牙过程中，牙科碎屑进入牙槽动脉网络并流向短后睫状循环，影响了视神经的血流。
参考文献
1. Parc C, Allali J, Patel S, Su V, Brèzin AP. Ischèmie du nerf optique compliquant une extraction dentaire. J Fr Ophthalmol. 2004;27:921–923.
2. Horowitz J, Almog Y, Wolf A, Buckman G, Geyer O. Ophthalmic complications of dental anesthesia: three new cases. J Neuroophthalmol. 2005;25:95–100.
3. O?urel T, Onaran Z, O?urel R, ?rnek N, B?y?ktortop Gǒkcinar N, ?rnek K. Branch retinal artery occlusion following dental extraction. Case Rep Ophthalmol Med. 2014;2014:202834.
4. Sisk AL. Vasoconstrictors in local anesthesia for dentistry. Anesth Prog. 1992;6:187–193.
5. Newton DJ, Amyes AK, Khan F, McLeod GA, Bannister J, Belch JJF. Vasoactive properties of lignocaine administered by iontophoresis in human skin. Clin Sci. 2003;105:87–92.
作者：Kravitz, Elizabeth BSA; Foroozan, Rod MD
翻译：口腔医学网（微信号：aikouqiang）
声明：本文翻译自国外病例展示，内容来源于网络公开数据，仅用作口腔行业人士进行专业技术交流用途，仅代表原作者个人观点，不构成任何医疗建议。个体有差异，如有不适请至线下医疗机构就诊。如有翻译错误之处敬请指正，内容以原文为准。
原文：https://doi.org/10.1097/WNO.0000000000000711
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