边缘型人格障碍（BPD）的主要特征为不稳定的自我形象、人际关系和情感。
成年人中，BPD的终身流行率约为0.7%至2.7%。
BPD通常有显著的功能障碍，会造成亲历者日常生活的种种困难，并且有很高的自伤和自杀风险，当事人需要接受长期密集的干预支持。
相关文章：《【新量表】什么是人格障碍》
解读：Grey，生物医学本科，心理学认知神经科学学生
审校：青衫
参考文献见文末
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目录
BPD研究的发展
诊断和临床特征
发展/转归
流行率
风险因素
神经生物学
社会认知和神经认知功能
总结
01
BPD研究的发展
在精神病学文献中，“边缘（Borderline）”曾经作为术语用于指代一类表现处于神经官能症和思觉失调（旧称“精神分裂”）之间的群体，但这类群体并没有明确的定义。
直到1967年，“边缘型人格组织”的概念第一次被应用于精神病学，其特点是使用原始的防御机制，如：
分裂或投射性认同
“分裂”指在自我内部制造分隔，将自我和经验对象看作截然对立的部分，而无法将两者整合在一起；
投射性认同是自我和他人之间模糊界限，把情感或想法“投射”到别人身上，然后感到这些东西来自对方。
同一性扩散（identity diffusion）
即在全好与全坏之间切换。
严重扰乱的客体关系
极端不稳定和扭曲的内在关系模式。内在关系指我们内心中体验与他人（特别是重要他人）的关系，这些内在关系影响我们与现实生活中的人的互动。
现实检验（reality testing）在很大程度上是完整的，这使得具有”边缘型人格组织”的个体区别于与其他思觉失调个体。
“边缘综合征”的四个特征是：
愤怒
亲密关系受损
身份问题
抑郁的孤独感
1980年，美国《精神障碍诊断与统计手册》第三版（DSM-3）首次引入了边缘型人格障碍（borderline personality disorder，BPD）的概念。
早期的研究表明，BPD与思觉失调、神经症性抑郁以及其他人格障碍有所区分。
相关文章：
不被看见的女性孤独症：37条临床诊断指南（03-孤独症、BPD和创伤的辨别）
在随后的四十多年里，出现了大量对BPD的研究，数量远超其他任何人格障碍。
研究集中于：
诊断
成因（包括遗传学、神经生物学及其与不良童年经历之间的相互作用）
流行率
发展/转归和预后
认知功能
药物干预和心理治疗的有效性
就BPD的药物干预而言，目前没有一致的证据表明任何精神药物对该障碍的核心特征有效。
事实上，没有药物被监管机构批准用于干预BPD。
根据英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）的建议，药物干预仅应用于应对严重的合并症特征，如焦虑或抑郁表现，或用于管理急性危机，并且尽可能短时间地使用。
BPD的首选干预是心理治疗，多种方法在随机对照试验中被证明有效。
然而，近50%的BPD个体对心理治疗反应不足，因此，在这一领域显然需要进一步的研究。
02
诊断和临床特征
（2.1）
《精神障碍诊断与统计手册》第五版（DSM-5）以及DSM-5人格障碍替代模型
根据DSM-5的诊断标准，BPD表现为：人际关系、自我形象和情感方面的不稳定，以及显著的冲动性行为。
这种心理行为模式普遍存在于当事人生活的各个方面，始于成年早期并存在于多种情境下，表现为以下五种（或更多）情况：
极力避免真实或想象中的被遗弃。
一种不稳定而紧张的人际关系模式，特征为在极端理想化与极端贬低之间交替变化。
身份紊乱：显著而持续不稳定的自我形象或自我感受。
至少在两个方面表现出潜在的自我损伤的冲动性。（例如：消费、性行为、物质滥用、鲁莽驾驶、暴食，等等）
反复的自杀行为、自杀姿态或威胁，或自伤行为。
由于情绪的显著反应性而导致情感不稳定。（例如：强烈的周期性发作情绪低落、烦躁或焦虑，通常持续几小时，很少超过几天）
长期的空虚感。
不适当的、强烈的愤怒或难以控制的发怒。（例如：频繁发脾气、持续的愤怒、反复的肢体冲突）
短暂的、与应激有关的偏执观念或严重的解离表现。
根据DSM-5人格障碍替代模型（AMPD），BPD诊断需要在人格功能方面存在中度或更严重的受损，表现为以下至少两个方面的困难：
身份 - 不稳定的自我形象；
自我导向 - 不稳定的目标和价值观；
移情能力 - 辨识他人感受和需求的能力受损；
紧张、不稳定和冲突的亲密关系。
此外，还需要具备以下七个中的四个，或更多的人格特质（其中至少一个必须是冲动性的、风险行为或敌意的）：
情绪不稳定
焦虑
分离不安
抑郁
冲动性
风险行为
敌意
注：DSM-5忽略了BPD的一个重要方面，即在非结构化情境中的退行（regression）倾向，即显示与年龄不相符的情绪或行为，这是导致许多治疗问题的原因之一。
（2.2）
国际疾病分类系统（ICD-11）
在ICD-11中，人格障碍的分类系统被替换为类似于AMPD的维度模型，诊断者会评定人格功能障碍的严重程度水平为“轻度”、“中度”或“重度”。
此外，BPD个体可能会根据以下五点进行描述：
负性情绪
冷漠
不合群
失控
强迫/执拗性人格
尽管在临床环境中，大多数BPD个体可以预期被分类为有严重的人格障碍，但ICD-11可以对其中一些人格功能相对不受影响的、中度人格障碍的BPD个体进行评级。
（2.3）
临床特征
BPD的诊断表现出异质性。
例如，一个聚类分析发现了三个BPD群体：一个拥有“核心”BPD表现的大型群体；一个外向/外显化的群体，具有高度歇斯底里、自恋和反社会特征；以及一个具有分裂样和偏执特征的小型群体。
青少年确诊BPD已不再像以前那样存在争议，但仍需要谨慎。
检测BPD或其亚临床特征，有助于及时治疗这些年轻的亲历者，减少个体痛苦和社会成本。
过去曾有不少反对在未成年中诊断BPD的声音，有观点提出青少年普遍存在情绪不稳定和困扰自我形象的特征，以及考虑到污名化的潜在伤害。
如今，在青少年中诊断BPD的适当性和有效性已达成共识，最新的ICD-11和DSM-5已删除了诊断的年龄门槛。
在青少年中的BPD诊断被认为与成人中一样可靠和有效。
年龄较大的BPD个体会转变为更多的抑郁表现、空虚感和躯体化表现。
情绪失调、不稳定的人际关系、愤怒和依恋不安全感持续存在，而冲动和身份紊乱的情况减少，可能转为其他形式的自伤，比如不遵循医嘱或滥用药物。
表1 BPD可能的共现障碍
（文本编译及制图：Grey）
BPD个体可能同时共现终身情绪障碍（83%）、焦虑障碍（85%）、物质使用障碍（78%）和其他人格障碍（53%）。
BPD与双相I型或II型障碍的共现率约为10-20%。
在注意缺陷/多动障碍（ADHD）个体中，BPD的终身发生率为37.7%。
进食障碍在BPD个体中也很常见。
其中，神经性厌食症的中位发生率为6%，神经性贪食症为10%，其他进食障碍为22%。
在BPD个体中，30%被诊断为创伤后应激障碍（PTSD）。而在有PTSD的个体中，有24%被诊断为BPD。
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03
发展/转归
BPD似乎不具有长期稳定性，短期和长期随访均报告了相当高的复元率和相对较低的复发率。
在一项为期10年的前瞻性随访研究中，50%的BPD个体实现了复元（recovery），情况缓解并且在过去两年内表现出良好的社会和职业功能。
其中，93%的个体维持了两年的情况缓解，86%的个体维持了四年的情况缓解。
在两年缓解期后，34%的个体失去复元状态，30%的个体失去了缓解状态。
值得注意的是，大多数个体接受了药物干预或心理治疗，因此上述缓解率并不反映未经干预的BPD的自然发展/转归历程。
与其他精神障碍个体（包括重度抑郁症和其他人格障碍）相比，BPD个体的社会功能较差。
据报道，只有大约16%的BPD个体已婚或与伴侣同居。
不稳定的社会功能与表现状态高度相关。那些经历人格病理变化的个体在功能上显示出一些改善。
BPD的特征随时间的推移趋于下降，老年个体中的表现向抑郁、空虚和躯体化转变，然而现有的诊断工具可能不足以敏感地捕捉到这一变化。
04
流行率
发生率和流行率：
BPD的始发年龄因人而异，但表现通常出现在成年早期。
成年人中，BPD的终身流行率约为0.7%至2.7%。在门诊和住院的精神障碍个体中，这一比例显著更高。
性别差异：
BPD在女性中的诊断率高于男性。
在BPD的共现障碍方面也存在性别差异：男性BPD个体更频繁地表现出物质滥用和反社会人格障碍，而女性更常见情绪障碍、焦虑症、饮食失调和PTSD。
躯体合并症：
BPD个体的躯体合并症共现率较高，包括内分泌、代谢、呼吸、心血管和传染性疾病（如艾滋病毒感染、乙型肝炎）等。
自杀风险：
BPD个体的自杀率高于其他人格障碍个体（5.9% vs. 1.4%），需要特别关注和干预。
这些数据建议BPD个体应定期进行健康体检。
健康问题和较高的死亡率，可能反映了不健康的生活方式，以及与个体早期逆境程度相关的神经生物学失调。
05
风险因素
目前，BPD的成因被广泛认为是基因遗传因素和不良童年经历（adverse childhood experiences）通过荷尔蒙和神经肽影响了脑部发育。
童年负面经历可能会改变基因表达，导致发展出更容易形成BPD的人格特质。
表2 BPD风险因素
（文本编译及制图：Grey）
遗传和环境因素都会增加BPD的风险，且两者相互作用。
BPD存在家族聚集现象。
瑞典一项人口统计研究的最新数据估计，其遗传性为46%。
不良童年经历，如身体、性和情感方面的虐待和忽视，与BPD显著相关。
BPD与高度混乱和未解决型依恋模式相关，同时，与12岁之前的不良经历相关，在有精神障碍史的家庭更为明显。
BPD与早期和后期逆境都有关，导致人际关系的恶性循环。
例如，BPD个体极有可能在亲密关系中二次受害，以及容易与同龄人形成霸凌者与受害者的关系。
这些经历加重了当事人对他人的不信任感，从而导致社交孤立。
此外，越来越多的证据表明，社会剥夺和社会不平等可能会增加形成BPD的风险。
可能的原因是BPD个体对于社会不公正的高度敏感和不信任。
有必要从更广泛的社会生态视角考虑BPD个体会遭遇的无助。
06
神经生物学
对于BPD的神经生物学基础的研究已确定了几个可能涉及的大脑区域和神经递质，但仅有少数研究结果被元分析证实。
许多假设的研究样本较小，证据有限，因此无法得出强有力的结论。
此外，大多数研究结果缺少与BPD的特异性相关。
根据目前的研究，BPD可能的神经生物学病理：
表3 目前BPD可能的神经生物学病理
（文本编译：Grey；制图：披垒）
07
社会认知和神经认知功能
过去十年间，认知功能的研究帮助我们更好地理解BPD的人际关系和情绪功能障碍，多个元分析证实：
BPD的社会认知功能以心智化（mentalizing）能力严重受损为主要特征。（心智化指一个人理解自己和他人的心理状态的能力）
例如：与对照组相比，BPD个体更难准确识别他人面部情绪，并且注意力更加偏向负面刺激。
BPD同时存在过度心智化的现象。
BPD的心智化主要为自主的、情感驱动的和基于外部的，而几乎没有更可控的、认知的和内部化的心智化能力，尤其是在高度兴奋的状态下。
BPD个体同时对社交排斥和包容高度敏感。
在感知到社会排斥后，BPD个体经历更多的负面情绪。
BPD同时与依恋焦虑和依恋回避显著相关。
尤其是在严重的BPD中，由于依恋系统的紊乱，极有可能在亲密的人际关系中形成强烈的推挽循环（push-pull cycles）。
（注：“推挽循环”亦即“推拉式关系”，push-pull relationship，指不断重复地“拉近”与伴侣的关系，然后又将伴侣“推开”。这种关系动态往往源于对亲密关系的恐惧、沟通技巧欠缺、不安全的依恋模式、未解决的创伤和情感问题。）
BPD个体较少采用自适应情绪调节策略（例如：重新评估认知、解决问题和接受），更多情况采用不自适应策略（例如：抑制、反复思考和逃避）。
在一项荟萃分析中，BPD个体的神经认知障碍得到了证实。
BPD存在决策制定、记忆和执行功能方面的神经认知障碍。
综上所述，荟萃分析支持BPD中社会认知和神经认知变化的复杂模式。
最强有力的发现包括：
情绪识别准确性的障碍
对负性刺激的注意偏向
在社会排斥和接纳后表现出的显著拒绝敏感性
心智化的不平衡
情绪调节的功能障碍
神经认知的障碍
这些荟萃分析的局限性在于大多数显示出显著的异质性，并且结果往往不特异于BPD。
需要进一步研究以更全面地理解社会认知和神经认知在BPD中的作用。
08
总结
这篇综述全面更新了BPD的诊断、临床特征、风险因素、神经生物学和认知功能方面的研究。
尽管已经进行了大量的研究，但从科研和临床方面来看，BPD仍然面临许多挑战，关于BPD是特定的人格障碍还是一般人格功能损害的争议仍然存在。
目前没有任何一类精神药物被证明对BPD有效。
心理治疗被认为是BPD的一线干预方法，下一篇文章将详细介绍BPD的管理方法。
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参考文献：
Leichsenring, F., Fonagy, P., Heim, N., Kernberg, O. F., Leweke, F., Luyten, P., ... & Steinert, C. (2024). Borderline personality disorder: a comprehensive review of diagnosis and clinical presentation, etiology, treatment, and current controversies. World psychiatry, 23(1), 4-25.
https://doi.org/10.1002/wps.21156
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