当HIV感染患者CD4细胞计数大于500/μL，脑部病变类似于免疫正常人群的。 当HIV感染患者CD4细胞计数为200-500/μL的中度免疫抑制患者中，HIV相关认知及运动障碍常见，但通常不出现局灶性病变。 中枢神经系统(central nervous system, CNS)占位性病变多见于CD4细胞计数小于200/μL的严重免疫抑制患者。包括弓形虫脑炎(Toxoplasma encephalitis, TE)、原发性CNS淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)、进行性多灶性白质脑病(progressivemultifocal leukoencephalopathy, PML)、HIV脑病(HIV encephalopathy, HIVE)及巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)脑炎。
具有占位效应的脑部病变包括：弓形虫脑炎(Toxoplasma encephalitis, TE)、原发性CNS淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)和结核瘤 无占位效应的脑部病变包括：进行性多灶性白质脑病(progressivemultifocal leukoencephalopathy, PML)、HIV脑病(HIV encephalopathy, HIVE)及巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)脑炎
弓形虫脑炎病灶通常多发，位于顶叶或额叶、丘脑或基底节，或者皮髓质交界区。 接近90%患者出现环形强化，并且常见有占位效应的周围水肿。 少数情况下，TE可表现为弥漫性脑炎，不伴局部脓肿形成 可以累及后颅窝
PCNSL的发病机制与EB病毒感染有较强的相关性。 PCNSL可表现为意识模糊、嗜睡、失忆、轻偏瘫、失语和/或癫痫发作。此外，80%以上的患者还可出现全身症状，如发热、盗汗及体重减轻。 与弓形虫病患者不同，该病出现孤立和多发占位性病灶的几率差不多。大多数病灶有一定程度不规则或不均匀强化。然而，也可以出现弥漫性环形强化，与TE中常见的情况相同。 病灶部位和大小也有助于鉴别弓形虫感染与PCNSL。例如，累及胼胝体或者室周或室管膜周围区域的病灶更可能是由于PCNSL，而后颅窝病灶更可能是由于感染。4cm以上的病灶更可能为淋巴瘤。然而，这些神经放射学特征不足以明确鉴别TE和PCNSL。 所有病灶在T1加权像上为等信号或低信号，而在T2加权像上可表现为低信号、等信号或高信号。没有进行皮质类固醇治疗时，艾滋病相关的PCL在静脉注射对比剂后在CT和MRI上均显示高度增强。增强通常是不规则和不均匀的。
PML是由JC病毒引起的脱髓鞘病变，JC病毒属于乳多空病毒科，在严重免疫抑制状态下可被再激活而致病。PML患者的特征性表现是快速进展的局灶性神经功能缺损，包括轻偏瘫、视野缺损、共济失调、失语及认知功能障碍。
PML一般典型表现为双侧、不对称的多灶性脱髓鞘病变，好发部位是室周区域和皮质下白质。病灶通常不增强，周围没有水肿；因此没有对周围组织的明显占位效应。
PML的典型神经影像学表现为，与脑血管分布区域不一致的对称性或非对称性多灶性白质脱髓鞘区，而且既不表现出占位效应也无对比增强。
在头颅CT上，PML病灶可表现为低密度斑片状或融合状的白质区。在MRI上，PML病灶处呈T1加权像信号减弱、T2加权序列和液体衰减反转恢复(fluidattenuated inversion recovery, FLAIR)序列信号增强。此外，弥散加权序列可能显示PML病灶呈高信号。PML病变通常是双侧的，倾向局限于脑室周围区域和皮质下白质，也可能累及胼胝体、脑干、锥体束和小脑。可在多达17%的病例中发现包括基底节和丘脑在内的深部灰质结构受累，而且总是合并有白质病变。
PML病灶一般不会被造影剂增强或不会发生周围水肿。因此，通常没有对邻近结构的实质性占位效应。
HIV脑病通常表现为经典的皮质下痴呆三联征：记忆和精神运动速度受损，抑郁症状和运动障碍。
该病通常不归入CNS占位性病变，但可与PML相混淆。
MRI的T2加权像可见双侧皮质下白质多发高信号，通常不增强。与PML的表现不同，HIVE病灶通常对称，边界欠清晰。
