近几年随着我国总体经济水平的提高，逐渐走向小康社会，假酒集体中毒事件鲜有报道，但仍会有一些个案报道。在我国最常见的是饮用掺有甲醇的假酒，但是由于缺乏相应的病史，残余假酒样品难以追溯，加上临床上不常见，缺乏足够的临床经验，难以确诊。
印度北方邦假酒中毒事件（2019年）
2019年2月，印度北方邦发生了一起严重的甲醇中毒事件，导致至少100人死亡，超过200人中毒。事件源于当地居民消费了一批含有高浓度甲醇的非法酿造酒。这些酒被当地的小作坊生产并在市场上非法销售。由于甲醇价格低廉，许多非法酿酒者常常使用甲醇来降低成本，导致了严重的中毒事件。中毒症状包括头痛、视力模糊、呼吸困难和昏迷，许多人在饮酒后迅速死亡。此事件引发了对非法酿酒活动的严厉打击，政府展开了大规模的取缔行动。
捷克甲醇中毒危机（2012年）
2012年，捷克共和国经历了一次严重的甲醇中毒危机，导致至少50人死亡，80多人因中毒失明或严重受伤。此次危机始于非法生产的含有高浓度甲醇的酒精饮料，这些饮料通过黑市销售给不知情的消费者。捷克政府迅速采取行动，禁止全国范围内的烈酒销售，直至确认所有市场上的酒精饮品安全为止。此次事件引发了公众对酒类产品安全的广泛关注，并促使政府加强了对酒类市场的监管措施。
伊朗甲醇中毒事件（2020年）
2020年，伊朗爆发了一次大规模的甲醇中毒事件，主要原因是新冠疫情期间，有谣言称饮用酒精可以预防新冠病毒感染。许多人因此饮用了含有甲醇的工业酒精，导致中毒事件频发。在这次事件中，有超过700人死亡，超过5000人受伤或中毒。伊朗政府随后展开了大规模的宣传教育活动，警告公众酒精无法预防新冠病毒，并加强了对工业酒精的管理。
作用机制和毒物动力学
甲醇可以通过吸入、摄入、皮肤接触或眼睛接触进入人体。主要的毒性来源是摄入。一旦甲醇进入人体，它会迅速从胃肠道吸收并在肝脏中代谢。乙醇脱氢酶将甲醇分解成甲醛，然后甲醛再由醛脱氢酶进一步氧化形成甲酸和甲酸盐。甲酸盐会引起视网膜损伤(视盘充血、水肿，最终永久性失明)，以及基底节的缺血性或出血性损伤。这个过程如图所示。甲醇的致死剂量约为1g/kg，但仅摄入30 mL就可能导致永久性的视力损伤。
代谢
主要经肝脏代谢，其余部分可经胃肠、肺或肾脏排出体外。急性甲醇中毒具有潜伏期，既往报道，口服甲醇后的平均潜伏期为 12~24 h，这一潜伏期对应甲醇经乙醇脱氢酶代谢为甲醛再转化为甲酸的时间段，如果同时摄入乙醇，由于乙醇对醇脱氢酶的亲和力是甲醇的 10~20 倍，可竞争性抑制甲醇的代谢，从而导致潜伏期可能会被进一步延迟，最长 24~48 h。
表现
最初的醉酒表现：嗜睡、腹部不适、呕吐，也会有出血性胃炎和腹泻。
最典型且最突出的症状是某种类型的视觉障碍，标志着潜伏期的结束。对患者进行眼科检查可能发现瞳孔散大、视盘充血以及视网膜水肿所致视网膜发光(retinal sheen)。在幸存者中，眼部影响可能是永久性的，也可能会部分或完全消退。
眼部损伤：右眼下鼻部虹膜裂隙（a）和左眼正常的虹膜结构（b）。彩色眼底照片显示右眼下鼻部脉络膜视网膜裂隙（c）和左眼正常的眼底（d）。右眼视神经盘照片显示异常的视盘，轻微倾斜并伴有视盘周围萎缩（e）。左眼视神经盘照片显示微弱的颞侧视神经盘苍白（f）。Humphrey视野30-2显示右眼（h）和左眼（g）中心凹陷。右眼（i）和左眼（j）的SD-OCT黄斑和视神经检查结果正常。右眼SD-OCT视网膜神经纤维层（RNFL）显示下方与裂隙一致的伪影，左眼的厚度和轮廓正常（k）。OCT神经节细胞层（GCL）分析显示右眼下鼻部黄斑因伪影而增厚，左眼鼻侧黄斑轻微变薄（l）。
58例甲醇中毒患者的眼部和神经损伤表现
患者体内的甲酸、甲酸盐及乳酸堆积造成了阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。
潜伏期后可能出现头痛、意识模糊和昏迷。如果发生足够的甲酸盐积累，癫痫发作是一种常见的表现。严重者可出现昏迷、脑水肿、脑损伤、脑疝。（CT和磁共振成像显示甲酸盐倾向于损伤基底节和皮层下白质。在成像或尸检时，发现壳核最常受累，伴有明显的出血性或非出血性坏死。）
(A 和 B) 在视神经水平的轴位 T2 加权图像显示两名不同患者双侧中度视神经萎缩。(C) 轴位脂肪抑制对比增强图像（另一名不同患者）显示双侧萎缩增强的视神经。
轴位 T2 加权成像和 FLAIR 图像（A 和 B）显示两名不同患者在甲醇中毒后12周和15周时双侧对称的豆状核坏死。注意图像 (A) 中皮层下白质的异常高信号。
轴位 FLAIR 和 T2 加权成像（A 和 B）显示双侧不对称的豆状核坏死。核心病变以豆状核为中心。
甲醇中毒也有严重可逆性心力衰竭的报道。循环性休克也并不少见。
治疗
血液净化十分重要，不仅能够及时有效地清除患者体内的毒物甲醇和甲酸，还能纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。
乙醇是传统的解毒药，其作用机制是通过与患者体内的甲醇竞争结合ADH，从而阻止甲醇经ADH代谢为甲酸，由此达到解毒的目的。但在临床上应用乙醇治疗急性甲醇中毒有着诸多的缺点。
现今在欧美许多国家，甲吡唑作为治疗急性甲醇中毒的一线药物被广泛使用。作为 ADH 的竞争性抑制剂，甲吡唑与ADH的亲和力比起乙醇要高出8000倍以上。虽然甲吡唑尚未在国内上市，但在不久的将来它很可能会取代传统解毒药乙醇而作为治疗急性甲醇中毒的首选解毒药。
总结
对于就诊于急诊科、消化科、眼科及神经内科的酗酒后患者，出现一些异常表现，例如异常增高AG型代谢性酸中毒、头颅CT显示双侧基底节坏死（表现包括脑水肿、皮质下白质和灰质坏死、小脑皮质损伤、蛛网膜下腔出血、双侧被盖坏死和脑内出血[52]）、视物模糊、中心暗点、瞳孔散大固定、视盘充血和失明等，则提示急性甲醇中毒可能，以便于进一步的开展检查，明确诊断，及时救治。
