帕金森病患者因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是突然变为直立体位时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。
直立性低血压症状通常发生于突然直立后，但也可能在进餐、用力和长时间站立后发生。症状由脑灌注不足所致，包括全身无力、头晕或头晕目眩的感觉、视觉模糊或视野变暗，严重病例甚至出现意识丧失(晕厥)。少见情况下，直立性低血压可引起心绞痛或脑卒中
直立性低血压在帕金森患者中非常常见，累积患病率约为60%。帕金森病患者伴发低血压的危险因素包括高龄、认知功能障碍和病程长等。
自主神经功能障碍(包括导致OH的BRD)是突触核蛋白病的常见临床特征，这类疾病的病理特征为大脑和外周自主神经中发现含α-突触核蛋白的神经元胞质包涵体(路易体)或神经胶质包涵体。这些疾病包括：
帕金森病(parkinson disease, PD)，表现为运动异常和不同程度的自主神经功能衰竭。此类患者中，nOH的患病率随年龄和疾病持续时间而增长，发生率为20%-60%
路易体痴呆(dementia with Lewy bodies, DLB)，表现为认知功能障碍，伴有帕金森综合征和自主神经功能障碍。
多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)影响中枢自主神经系统，但通常不累及外周自主神经元，有两种表型：帕金森型和小脑型，均有明显的自主神经功能衰竭
单纯性自主神经功能衰竭(pure autonomic failure, PAF)表现为仅有特发性自主神经功能衰竭。虽然起病特征最常为nOH，但也可能出现阴茎勃起功能障碍、泌尿系统和胃肠道症状。PAF患者可能进展为PD或DLB，其次是进展为MSA。但一些PAF患者可能会保持这一表型长达数十年，提示神经退行性过程局限在外周自主神经元内。
降压药物：利尿剂、血管扩张剂（括硝酸盐类和钙通道阻滞剂)，α肾上腺素能受体阻滞剂，如治疗前列腺疾病的坦索罗辛）和β-受体阻滞剂
抗帕金森病药物，包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂和B型单胺氧化酶(monoamine oxidase type B, MAO-B)抑制剂；
抗抑郁药(如三环类抗抑郁药)
抗精神病药(如吩噻嗪类)
阿片类药物
酒精
一篇meta分析纳入69项试验、27,000多例患者，发现直立性低血压风险最高的药物为β受体阻滞剂(OR 7.76，95%CI 2.51-24.03)和三环类抗抑郁药(OR 6.3，95%CI 2.86-13.91)。α-受体阻滞剂、作用于中枢的α-受体激动剂和第二代抗精神病药物，可导致直立性低血压。该分析显示，钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2, SGLT2)抑制剂也与直立性低血压发生几率轻度增加相关。【rug-induced orthostatic hypotension: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. PLoS Med 2021; 18:e1003821.】
虽然降压药可能造成急性直立性低血压，但长期高血压强化治疗可减少发生直立性低血压的风险。可能机制包括延缓年龄相关的压力感受性反射功能障碍，以及减少高血压介导的压力性尿钠排泄造成的夜间低血容量
糖尿病神经病：糖尿病是自主神经病变最常见的病因
副肿瘤综合征导致的自主神经功能衰竭，如神经节烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor, nAChR)自身抗体的自身免疫性自主神经损害(自身免疫性自主神经节病变)
副肿瘤性自主神经病与抗Hu抗体有关，最常发生于小细胞肺癌患者，但也可见于其他恶性肿瘤，抗Hu抗体也称作1型抗神经元核抗体(type 1 anti-neuronal nuclear antibody, ANNA-1)。与副肿瘤性自主神经病相关的还有2型浦肯野细胞胞浆抗体(Purkinje cell cytoplasmic antibodies type 2, PCA-2)和神经元胞浆蛋白[脑衰蛋白反应调节蛋白-5(collapsin response-mediator protein, CRMP-5)]抗体。
Sjögren病和其他胶原血管病，肾衰竭、维生素B12缺乏症、毒素、某些感染(梅毒、莱姆病、HIV感染、Chagas病)、结节病和卟啉症也可引起自主神经病变
当体位改变时，人体循环血量在重力作用下向下肢分布，引发人体的神经介导反射活动，进而诱导血压下降。
人体平卧位时，机体约 25%~30% 的有效循环血量分布在胸腔。直立倾斜试验开始后 10 s 内，将有300~800 ml 血液转移到腹部、盆腔和下肢，引起静脉回心血量迅速下降。随着倾斜时间继续延长达到10 s 左右，毛细血管跨壁压增加，大量体液进入细胞间隙，有效循环血量将继续下降 15%~20%（700 ml左右 ），回心血量进一步降低。这些重力性有效循环血量的变化，如中心静脉压、心脏舒张末期充盈压、每搏输出量、心排血量的下降。
人体稳定体位性血压变化的机制，包括：
（1）快速调节血管平滑肌、收缩血管和增加全身血管系统阻力；（2）自主神经系统反射（倾斜开始后 10 s 左右 )，如颈动脉窦主动脉弓及心肺压力和化学感受器、舌咽迷走神经、孤束核、下丘脑、延髓腹外侧核、迷走神经背核、胸腰椎脊髓外侧柱核和交感节等神经反射弧，调节心脏排血量；
（3）下肢的骨骼肌泵作用；
（4）神经体液调控（肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，倾斜后 20 min）等维持血压活动，不会发生显著的血压下降。
从卧位变为站立位后的生理学效应为：心率增加 10~15 次 /min，外周血管阻力增加 25%~45%，每搏输出量降低 15%~45%、收缩压降低 <10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa） 或 不 变， 舒 张 压 升 高 5~10mmHg 或不变，脑灌注和脑电波正常。
一线治疗：非药物治疗
去除致病药物：降压药（尤其是diuretics）、硝酸酯类、抗抑郁药物、酒精
生活方式改善：
缓慢坐起，尤其是在晨起
避免高热和脱水
床头抬起10-20°
饮食改变（少食多餐）：减少碳水化合物的比例，避免饮酒，减少高血糖指数（high glycemic-index）食物
运动
弹力袜和腹部加压带
增加盐和水的摄入
药物治疗
溴吡斯的明（非适应症） ：60mg用于治疗帕金森病患者体位性低血压
屈昔多巴（Droxidopa ，100 mg1片）：
米多君（midodrine，2.5mg1片
