在全世界范围内，每年骨质疏松症会导致约900万处骨折。在发生骨折前，患者通常无症状。鉴于有有效的治疗方案，确定骨折风险较高患者至关重要。
对于骨质疏松症患者的骨折风险评估你了解多少？赶紧来测一测吧。关于骨密度（BMD）和骨折风险的描述，以下哪项正确？
A.对于骨密度BMD T评分≥-2.5 SDs的患者，如果骨转换标志物没有升高，则无需治疗
B.骨质疏松性骨折很少见于骨密度BMD T评分在-1和-2.5 SDs之间的患者
C.骨密度BMD是女性而非男性骨折风险的有效预测指标
D.仅约50%的髋部骨折发生于骨密度BMD T评分≥-2.5 SDs的患者
50%的髋部骨折患者的基线骨密度BMD高于骨质疏松症的阈值，被定义为T评分≥-2.5 SDs，提示或需改进骨折风险患者的识别。
然而，骨密度BMD与髋部、脊柱和前臂骨折风险通常具有较强的相关性。BMD≥-2.5时，男性和女性均需进行骨质疏松症的治疗。
骨折风险随骨密度BMD降低而增加，在骨量减少患者中，骨折风险升高（T评分在-1和-2.5之间）。
通过联合骨密度BMD和以下哪项测量方法，可确定髋部骨折风险较高的女性？
A.碱性磷酸酶
B.脱氧吡啶啉（DPD）
C.血清骨钙素
骨密度BMD和骨转换生化标志物测量[如DPD、 1型胶原交联羧基端肽（CTX）]相结合可以明确髋部骨折风险更高的女性。
超过正常绝经前范围的尿和血清CTX以及尿游离DPD与1.8-5年内的髋部、脊椎和其他骨折风险增加两倍相关。
碱性磷酸酶是骨代谢标志物，但骨特异性水平的变化或滞后数周。
血清骨钙素是成骨细胞功能状况的标志物，与骨形成率相关。然而，血清中骨钙素片段的异质性限制了该标志物的有效性。
一项研究发现，尿液中的I型胶原交联 N-末端肽排泄量的四分位数与平均骨密度BMD呈反比，但结果并不一致。除此之外，健康人和骨质疏松症患者的I型胶原交联 N-末端肽值存在很大的重叠。
最有效的骨吸收标志物是以下哪种胶原酶解的降解产物？
A.1型胶原
B.2型胶原
C.3型胶原
解析：最有效的骨吸收标志物是1型胶原酶解的降解产物，尤其是与吡啶啉交联区域相关的肽。
1型胶原占骨蛋白质的90%以上；因此，许多骨标志物是从释放的胶原片段中提取出来的。
A.骨吸收标志物水平低与骨质疏松性骨折风险增加相关B.在骨质疏松症患者中，骨转换标志物水平极低或提示其他代谢性骨病，包括癌症C.对于依据骨密度BMD和临床危险因素不足以做出治疗决定的患者，可应骨吸收标志物来评估骨折风险
对于根据骨密度BMD和临床危险因素不足以做出治疗决定的患者，进行骨吸收标志物检测有助于评估患者的骨折风险。
高水平的骨吸收标志物与骨质疏松症患者的骨折风险增加两倍相关。
在骨质疏松症患者中，非常高水平的骨转换标志物（T评分>3 SDs）提示其他代谢性骨病，包括癌症。
骨标志物测量的正常值是根据30-45岁的健康绝经前女性确定的参考值。
对于基于骨标志物的治疗建议，以下哪项描述最为准确？
B.仅绝经前骨转换率高于正常值时，才需要考虑对罹患骨质疏松症的女性进行治疗C.仅绝经前骨转换率高于正常值时，才需要考虑对骨质减少的女性进行治疗D.C.仅绝经前骨转换率低于正常值时，才需要考虑对骨质减少的女性进行治疗
只有当绝经前女性的骨转换率高于正常值时，才考虑骨质减少症（T评分在-1和-2.5 SDs之间）的治疗。
骨密度BMD正常（T评分>-1 SD）的女性不应接受治疗。
无论骨转换标志物的水平如何，骨质疏松（T评分<-2.5 SD）的女性均应进行治疗。
医脉通编译自：Herbert S. Diamo
附：目前临床开展的骨代谢指标
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PINP---总I型前胶原氨基端延长肽
作用：反映成骨细胞活性和骨形成
临床应用：主要用于骨质疏松症药物治疗的疗效监测，代谢性骨病的鉴别诊断等。
β-crosslaps(β-CTX)---β胶原特殊序列
作用：反映破骨细胞活性和骨吸收
临床应用：主要用于骨质疏松症药物治疗的疗效监测，代谢性骨病的鉴别诊断等。
N-MID---N端骨钙素
作用：反映成骨细胞功能水平和骨转换的情况
临床应用：主要用于骨质疏松症药物治疗的疗效监测，代谢性骨病的鉴别诊断，反应骨转换的动态过程等。
PTH---甲状旁腺激素
作用：调节体内钙磷水平的重要激素
Vitamin D Total---总维生素D
作用：足量的VitD有效抑制PTH水平，有效预防跌倒，降低骨折风险，对骨骼健康有很大的益处。
临床应用：监测体内25-羟基维生素D的水平，可反应体内维生素D的整体储存情况，可用于维生素D缺乏、不足、充足的判断。
