心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常，从1874年Vulpian教授在动物实验中首次发现不 规则心房电活动，到1906年Willem Einthoven教授首次通过心电图机记录到房颤心电图，人类对于房颤的机制进行了不断探索，提出针对这些机制的不同术式。本部分内容着重介绍房颤的发病机制，以及临床常见的术式。
一、阵发性房颤的发病机制
房颤的机制至今尚未明确，目前主要有“多子波折返学说”“局灶驱动学说”“肺静脉-左心房折返学说”“自主神经活性影响学说”等机制。
1.多子波折返学说
Moe和abildskov[1-2]在Garry的基础上，通过动物实验模型提出多子波折返学说:房颤的维持依赖于心房内一定数量的折返波同时存在，折返波可发生碰撞、分裂、融合等。但随着房颤导管消融的开展，多子波折返学说显示出不完善的一面。如环肺静脉隔离仅是隔离心房组织的很少一部分，房颤可得到根治，这与房颤的发生需要一定量的心房组织相矛盾。同时，在肺静脉电隔离后可以观察到肺静脉内局部颤动样电活动(图5-1-1),肺静脉局部显然无法容纳足够多的折返环，与多子波折返学说相矛盾。
2.局灶驱动学说
局灶驱动学说认为房颤的发生来源于局部组织的兴奋性增加。1947年Scherf等[3]发现在动物心耳注射乌头碱可诱发房颤，由此提出局灶驱动学说。1996年Hassaguere[4]等报道了8例房早触发房颤患者，在电生理标测过程中发现房早的起源部位来自肺静脉，针对这些部位进行消融后房颤消失。1997年Jais[5]将这一类由房性早搏诱发的阵发性房额命名为局灶房颤(foci atrial frllation)。1998年Hassguerre等[6]对阵发性房颤标测到的69个兴奋点进行了分析，发现94%的触发灶来源于肺静脉，由此开启了肺静脉消融治疗房颤。除肺静脉外，上腔静脉、冠状窦、Marshall韧带、右心房界嵴、左心耳等特殊部位也是常见的房颤触发灶。肺静脉能够作为房颤的触发灶源于心房向肺静脉内延伸的肌袖(图5-1-2)。SAAD等[7]研究发现，肺静脉内能够记录到尖锐的肺静脉电位，当肺静脉作:为触发灶的房颤发生时，可记录到肺静脉电位后紧跟左心房电位，激动由肺静脉传到左心房，引起房颤的发生。肺静脉内之所以会有如此的电生理特性，在于在心房发育过程中，肺静脉、上腔静脉、冠状窦、Marshall 韧带、窦房结、房室结、希氏東均来源于原始静脉窦，相同的组织胚胎发育来源使得肺静脉具有高度自律性，可作为房颤的触发灶[8]。Chen SA等[8]发现，肺静脉中有窦房结样细胞，在异丙肾上腺素刺激下容易诱发延迟后除极，从而引起触发活动的发生。这些研究部分解释了肺静脉作为触发灶的原因。
3.肺静脉—左心房折返学说
在临床上，可观察到当房颤发作时，肺静脉内记录到颤动样波，当环肺静脉消融隔离后，肺静脉内的电活动突然消失。于是Hassaguerre[9]在房颤“局灶驱动学说”基础上，提出了肺静脉波假说，即肺静脉和周围心房作为房颤维持的关键部位，肺静脉的快速电活动在此部位形成微折返,使房颤的发生得以维持。目前越来越多的人接受肺静脉—左心房折返学说，该学说认为肺静脉和左心房之间的前庭区域是房颤维持的主要驱动力。
4.自主神经活性影响学说
在心房内有四个主要的心脏神经节丛(GP),即左上、左下、右前、右下GP，这些神经节主要位于心房外的脂肪垫中，通过免疫组化染色发现神经节除包含迷走神经外，也包含交感神经。其中右前GP主要位于右上肺静脉与心房连接处及靠近上腔静脉的位置，右下GP位于下腔静脉与左右心房连接处部位，左上GP位于左上肺静脉与左心耳之间靠近心房侧，左下GP位于左下肺静脉与心房连接处。在快速起搏心房构建的犬房颤模型，可观察到GP的神经活性明显增加，同时房颇易感性增加[10]。研究表明GP消融能够提高房颤的成功率。
二、阵发性房颤的消融术式
房颤消融从外科的迷宫术式，到肺静脉的点状消融，再到肺静脉的节段隔离，到现在临床常用的环肺静脉隔离(CPVI),技术逐步成熟(图5-1-3)。但各个中心在肺静脉隔离的范围上有所不同，以及有的中心在环肺静脉隔离的基础上，外加GP消融，或外加碎裂电位消融(CFEAs)手术，下文将介绍几种术式的区别。
1.环肺静脉隔离
目前，CPVI已作为房颇消融的基石，但不同中心对于环肺静脉隔离的消融范围有所不同。基于前文提到的肺静脉—左心房折返学说，越来越多的人认为肺静脉前庭是房颤维系的重要部位，因此很多中心选择在前庭部位消融。此外，此策略尚可避免肺静脉狭窄。
2.复杂碎裂电位(CFAE)消融
CFAE消融由Nademanee于2004年率先提出，在CARTO系统三维构建的左、右心房中，选择出现复杂碎裂电位的部位进行消融，这些CFAE在房颤中通常被认为是心房缓慢传导区，是房颤多折返波的关键部位[11]。但对于CFEA的定义和理解没有统一的认识，限制了该术式在临床的运用。
3. GP消融
Jackman实验室率先提出，对肺静脉周围自主神经节进行消融，能够有效控制房颇的发生。在肺静脉前庭消融常常可以同时消融GP [12]。
三、持续性房颤的发病机制
1.心房电重构
房颤发生一段时间后，可导致心房不应期的缩短，促使房颤更容易维持，这一现象称为心房电重构。房颤引起心房电重构有电生理基础和分子学基础，表现为心房动作电位时程以及心房不应期的缩短[13]。
2.心房解剖重构
结构重构常常发生于房颤持续数月之后，随着房颤持续时间的延长而进展。解剖重构主要表现为心房内径增大以及心房不同程度的纤维化。心房内径增大能够容纳更多的折返环，而心房纤维化能够使心房内不均一传导，使得折返更容易发生。在动物实验中观测到，房颤能够导致心房和肺静脉压力增高，心房压增高可以导致成纤维细胞活化，胶原纤维的产生增多，从而造成心房肌纤维拉长，肌纤维间隙由纤维蛋白替代[14]。
3.心房神经重构
房颁持续时间的增长亦可引起神经重构。心房内交感神经分布的差异，可以导致心房内不同部位的有效不应期出现差异，从而使房颤的发生得以维持[15]。
