注：可能有人会把本文转发给父母或家中老人阅读，故我把字号调大，以方便老年人阅读。
——希波克拉底
今年3月，我去医院做了一次体检。在血脂这一项，医生提醒我，我的低密度脂蛋白（LDL）虽然正常，但已经距离130毫克/分升不正常的临界点就差一点了。
我没有把LDL这个数值当回事，因为我的甘油三酯很低，而且高密度脂蛋白（HDL）高于正常值，极低密度脂蛋白（VLDL）只有10，超过30才危险。同时我的空腹血糖也正常，也没有出现动脉斑块现象。
我大概是体检之前一个月才决定戒糖（还没决定戒碳水），因此，这个检查结果应该是反映了我戒碳水之前的身体情况。换句话说，过去我也是胡吃海塞，而且每天碳水化合物的摄入量肯定超过40%，相对而言，蛋白质和脂肪的摄入量肯定会少一些。好在我平时经常运动，但体检前两个月因为雾霾我基本没有运动，再加上我吸烟，LDL肯定会高一些。
如果VLDL和甘油三酯高这两项指标高出正常值，那一定是有问题了。LDL不是坏胆固醇，真正坏的是VLDL。另外，我发现，我的HDL虽然比正常值高，但还没达到最佳状态，如果能到70毫克/分升就好了。
如何提升HDL，我查了好多资料，在查资料的时候，我发现专家和医生都在告诉人们：要如何降低LDL和甘油三酯，怎么吃他汀类药物，很少告诉人们如何提高HDL。
所以，这回就聊聊如何提高HDL。在聊这个话题之前，先说一种疾病：阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病是一种发生在中老年人身上的神经退行性疾病，痴呆症的一种。目前原因不明，无药可救。阿尔茨海默病跟HDL有啥关系吗？不知道，但跟一种药有关系。
1901年，德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默发现一位50岁的女性很难记住最近发生的事，说话和写作也出现了问题。他对这个年纪出现这样的症状的病例感到好奇，便开始研究是怎么回事。在检查她的大脑时，他发现大脑的某些区域已经萎缩，并出现很多异常沉积物。这些沉积物（斑块和缠结）是导致记忆力出现问题原因。他把这种疾病称之为“早老性痴呆”（presenile dementia）。
阿尔茨海默发现的第一位痴呆症患者奥古斯特·德特
痴呆症并不是在20世纪初发现的，因为“痴呆症”一词最早出现在公元 600年左右。塞维利亚大主教圣伊西多尔在他的著作《词源学》中首次使用了“痴呆症”一词，指“精神错乱的状态”。可见痴呆症历史悠久。1910年，德国医生，也是阿洛伊斯·阿尔茨海默的老师埃米尔·克雷佩林在他的书《精神病学》第8版中首次使用“阿尔茨海默病”，但该病并未引起人们的兴趣。
阿尔茨海默病在当时没有引起足够重视的原因是它太罕见了（当时只发现3例），没有太多科学家和医生对这种疾病感兴趣。到1970年代初，关于阿尔茨海默病的研究论文还不到150篇。
直到1976年4月，美国神经病学家罗伯特·卡兹曼在《神经病学档案》上发表一篇社论，将阿尔茨海默病列为“世界头号杀手之一”，意图唤起全世界对阿尔茨海默病的重视。果然，从80年代开始，阿尔茨海默病发病率开始上升，到90年代，死亡率开始上升。
40年间阿尔茨海默病死亡率
年龄标准化死亡率正在加速增长
现在，世界上每3秒就会有一人患上痴呆症。2020年，全世界有超过 5500万人患有痴呆症。这一数字几乎每20年翻一番，到2030年将达到 7800万人，到2050年将达到1.39亿人。大部分新增人数将来自老龄化严重的发展中国家，比如中国和印度。
老年痴呆症的发病原因尚不清楚，科学家只能用推理和临床症状分析来推断原因，于是出现很多假说：遗传假说、血管通路假说、吸烟、酒精、超重和肥胖、高血压、他汀类药物的使用、营养和饮食因素、糖尿病、脑心血管疾病、炎症、有毒物质暴露、创伤性脑损伤……这其中嫌疑最大的是他汀类药物的滥用。
他汀类药物是70年代研发出来一种降低胆固醇的药物。由于上世纪中叶心脏病发病率激增，人们在寻找导致心脏病的原因时，认为是胆固醇增高导致的心脏病，但这是一个假说。于是在这个假说基础上研制出他汀类药物。
听起来很奇怪吧，我假设你杀了人，然后把你抓起来，不由分说就认为你杀了人，没有任何证据证明你杀人——就是看着你像杀人犯，然后判你有罪，所有人都觉得你有罪。胆固醇就是这样被判定导致心脏病的。我在《饱和脂肪蒙冤史》一文中详细解释了胆固醇（你）跟心脏病（杀人）没有任何关系。你（胆固醇）的污名被洗刷干净了，但人们的偏见依然认为你（胆固醇）是杀人犯（导致心脏病）。
所以，连和大药厂穿一条裤子都嫌肥的美国FDA都看不下去了，2012年，它要求所有他汀类药物说明书上必须注明：可导致血糖升高以及随后可能被诊断为II型糖尿病；对认知的潜在影响，比如思维混乱和记忆力减退等副作用。
大卫·布朗斯坦博士在2015年出版了一本《他汀类药物灾难》，该书非常详细地讲述了这种药物对人的伤害。他列举了大量事实证明他汀类药物与肌萎缩侧索硬化症、痴呆症、抑郁症、糖尿病、高血压、肾脏损害、肝脏病变、记忆力减退、帕金森病、前列腺癌、乳腺癌、性功能障碍、睾酮缺乏、甲状腺疾病、体重增加、肌肉损伤等诸多疾病有关。
他说：“他汀类药物是制药巨头历史上最赚钱的药物，尽管服用这种药物的患者中近99%都无法治愈。”
他在书中还列举了如下事实：
ⓐ 50%的心脏病患者胆固醇水平正常。
ⓑ 一项针对接受心导管检查的胸痛患者的研究发现，血液胆固醇水平与动脉狭窄之间没有相关性。
ⓒ 一项针对心脏病住院患者的研究发现，75%的患者胆固醇水平较低。
ⓓ 1900年至1970年间，心血管疾病导致的死亡人数急剧增加，到 2010年则有所下降。
ⓔ 直到1980年，低脂食品开始生产和消费，饱和脂肪的摄入量才有所变化。将心脏病发病率的上升归咎于饱和脂肪是荒谬的。
ⓕ 他汀类药物的广泛使用始于20世纪90年代中期。显然，他汀类药物并不是心脏病发病率下降的原因。
ⓖ 吸烟率的下降与心脏病死亡率的下降是同步的。
ⓗ 在书中他还列举了FDA在2004-2014年的10年间收到了因服用他汀类药物导致以下病例：4720例失忆症、7171例精神错乱、1577例痴呆症、2054例定向障碍和13290例抑郁症。
2021年《核医学杂志》发表的一项长期前瞻性纵向多中心研究，在患有早期轻度认知障碍且基线血清胆固醇水平为中低的受试者中，与不使用他汀类药物的受试者相比，使用亲脂性他汀类药物的受试者在8年的随访过程中转变为痴呆症的风险要高出一倍多，而且后扣带回皮层的新陈代谢也会出现非常明显的下降——在阿尔茨海默氏症的早期阶段，后扣带回皮层是大脑新陈代谢下降最明显的区域。
但是，学术界发表了好多他汀类药物可以预防老年痴呆、预防癌症、预防心脏病等论文，前前后后有四十多篇，把他汀类药物夸成了一朵花。哈佛医学院的约翰·艾布拉姆森博士说：“几乎所有他汀类药物的主要临床试验都是由制造商资助的。”而且，这些试验最初并不是为分析认知能力下降而设计的。
2015年《美国心脏病学杂志》发表了一项调查性荟萃分析，发现80%的有关他汀类药物的试验存在利益冲突。艾布拉姆森说，审查写论文的医学期刊评审人员“无法获得试验的实际数据，并且必须相信通常由制造商监督或审查的手稿是试验结果的准确和完整的总结”。
向来不干好事的美国心脏协会也配合着更新了胆固醇指南，扩大了可以服用他汀类药物患者的标准。美国心脏协会每年从大型制药公司（其中包括很多家生产他汀类药物的公司）获得几千万美元的资助，不干点坏事，实在对不起这些钱。
即使他汀类药物有如此多的坏处，人们也知道这背后的交易，但医生依然给病人开这种处方药。你是不是有点困惑？以后凡是有些事情你看不明白想不清楚捉摸不透，往钱上一想，就全明白了。
有一项研究证明，一些患者服用他汀类药物5年后，其中98%的患者在预防心脏病方面没有表现出任何益处。而且一旦停用，导致的各种毛病比服用之前还多。
在一项涉及近10000名患者的44项试验的荟萃分析中，三组患者（服用阿托伐他汀、服用其他他汀类药物、不服用任何药物）的死亡率均为 1%。换句话说，它并没有减少死亡人数。
一些研究也证明：长期服用他汀类药物与心脏病有关。
2015年发表在《临床药理学专家评论》上的综述指出，他汀类药物可能充当“线粒体毒素”，通过消耗辅酶Q10来损害心脏和血管的肌肉功能。多项研究表明，他汀类药物会抑制Q10的合成，Q10不足会抑制三磷酸腺苷的产生，导致能量不足，可能是心肌和冠状动脉损伤的主要原因。《生物物理杂志》于2022年发表的一项研究表明，三磷酸腺苷减少与心力衰竭有关。2015年《临床药理学专家评论》还发表了一篇《统计欺骗如何制造出他汀类药物在心血管疾病一级和二级预防中安全有效的假象》，这篇论文得出的结论是：他汀类药物预防心血管疾病的作用微不足道——在二级预防中使用他汀类药物平均将死亡时间推迟了4.1天。
维生素K2有助于避免动脉粥样硬化斑块积聚，并降低钙化风险。他汀类药物会消耗维生素K，增加心脏钙化风险。2021年发表在《高雄医学杂志》上的一项研究发现，他汀类药物通过抑制维生素K来刺激动脉钙积累。这项研究的结果“与现有的他汀类药物与血管钙化之间存在正相关的证据一致”。他汀类药物还会损害硒蛋白，而硒蛋白是心脏健康所必需的矿物质硒的载体。2022年发表在《动脉硬化、血栓形成和血管生物学》上的一项研究也表明他汀类药物与钙化增加有关。作者同时指出，他汀类药物可能通过加剧炎症而不是营养素缺乏来促进钙化。
前面花了这么多篇幅说他汀类药物的坏话，只是想提醒大家，大型制药公司从来不会生产出能治疗慢性病的药物。你现在回忆一下，他们生产的“昂贵且无效”的专利处方药治好过心脏病、糖尿病、癌症、退行性疾病……这些常见的慢性病吗？他们会告诉你，某种抗癌化疗药物可以让癌细胞从8毫米缩小到3毫米，病人生命可以延长6个月。你点点头，认为药物有效。可你想过没有，病人需要的是杀死癌细胞活下来。你把癌细胞缩小5毫米有个屁用！但多年来我们居然就接受了这种混账逻辑。
有人会问，那不用化疗药，用什么？问这种问题的人大概从来没有使用过两耳之间的那个器官。如果你把尘封多年的这个器官激活使用一下，会找到答案的。
这篇文章本来是谈论如何提高HDL的，所以，闲话少说，言归正传，继续说说如何提高HDL。如果你的LDL并不是太高（超过100毫克/分升，2.58毫摩尔/升），哪怕高出正常值一些，也不用担心，除非高得有点离谱，那你一定要当回事。重要的是甘油三酯和VLDL正常。过低的LDL寿命更短。在你没有出现血管斑块和冠心病症状，仅仅是LDL稍高，千万别服用他汀类药物。
当然，我理解服用他汀类药物的人，毕竟在医生面前信息不对等也是身不由己。我也理解全世界给病人开他汀的医生，毕竟他们也要养家糊口。
除了遗传、某些疾病、服用某些药物导致高血脂外，大部分高血脂往往都是吃出来的，改变饮食和生活习惯比吃药重要。就像II型糖尿病，改变饮食和生活方式完全可以逆转，各种降糖药物和胰岛素只能让你的指标看上去正常，而不是让你变得正常。
提高HDL，意味着你的LDL和甘油三酯也会正常，它们之间的关系就是此消彼长。很多人喜欢直接要答案，那我就把可以提高HDL的方法列出来：
◑ 活动：爬楼梯、散步、慢跑、骑车和阻力训练。你不用像专业运动员那样，重点是经常活动，而不是购置专业服装器械。
◑ 戒烟：戒烟肯定增加HDL，降低LDL和患心脏病和某些癌症的风险。
◑ 戒酒：酒精会增加甘油三酯和LDL，戒酒可以增加HDL。
◑ 减肥：如果超重，减重5%-10%有助于增加HDL。
◑ 饮料：选择不含糖的水、茶和咖啡作为日常饮料。
◑ 吃富含Omega-3脂肪：肥鱼（鲱鱼、沙丁鱼、金枪鱼、鲈鱼、鲭鱼、三文鱼、鳟鱼）、牡蛎都富含Omega-3；亚麻籽粉、深绿色叶类蔬菜、亚麻籽油、鸡蛋、黄油、核桃等也富含Omega-3。
◑ 吃豆类食品：鹰嘴豆、扁豆、豌豆、菜豆、芸豆等富含膳食纤维和低碳水化合物。
◑ 吃蔬菜水果：绿叶蔬菜和水果富含膳食纤维，可以减少LDL。
◑ 吃富含抗氧化剂的食物：包括黑巧克力、浆果、牛油果、坚果、羽衣甘蓝、甜菜、红甜椒、紫甘蓝、菠菜等。
◑ 喝全脂牛奶：不要喝低脂牛奶，要选择全脂牛奶。只有图谋不轨的人才建议你吃低脂饮食。
◑ 吃健康的肉类：尽量不要选择工业规模化饲养的家禽家畜肉类，更不要吃加工肉类（火腿、培根、香肠）。
◑ 吃健康脂肪：包括橄榄油、椰子油、牛油果油、猪油、黄油、牛油、松子、核桃、巴西坚果等。
◑ 避免不健康脂肪：包括油炸食品、快餐、外卖食品、加工食品等。还有精炼种子油，因为它的Omega-3和Omega-6比例太高。高Omega-6的种子油会诱发身体炎症，导致LDL升高。
◑ 避免反式脂肪：反式脂肪会升高LDL并降低HDL胆固醇。精炼种子油、加工食品中含有反式脂肪酸。
◑ 少吃糖和精制碳水化合物：糖和碳水会降低HDL，升高甘油三酯。加工食品和米面及各种含糖加工食品都尽量避免。
◑ 不要用药物来提高HDL水平。
（以上“偏方”也适用于高血糖、胰岛素抵抗）
看到这里，你可能会失望，怎么又是一些我做不到的事。你不是想要答案吗，直给你还接受不了，那就算了。
有些慢性病就是吃出来的，“冰冻三尺”的下一句是什么来着？你花多长时间吃出来的，就要有耐心花多长时间吃回去，比如血管斑块，你今天查出来，可能它在十几年前甚至更早就出现了。大药厂肯定不会给你研发特效药，那样的话他们不知道倒闭多少回了。
可能提高HDL的膳食补充剂：
◑ 鱼油：每天补充1000-2000毫克EPA+DHA，相当于3000毫克左右的鱼油，可以增加HDL胆固醇。
◑ 烟酸：烟酸（维生素B3）被认为可以提高HDL并且降低LDL的补充剂之一，但需要服用更大剂量，因此建议在医生指导下使用。同时，只有能出现“面部潮红”的烟酸才有效果，无潮红的烟酸没用。如果你不想通过烟酸来调整胆固醇，可以通过食物来补充烟酸，比如蘑菇。另外，尿酸高或有痛风的人忌用烟酸。
◑ 维生素C：每天补充500毫克维生素C（非抗坏血酸），可以改善胆固醇和甘油三酯水平。
◑ 小檗碱：也就是我们说的黄连素。它可能通过抑制蛋白质PCSK9来调节血液中的胆固醇含量。对他汀类药物不耐受或副作用很大，小檗碱是一种合适的替代品。
我今年写了不少与健康有关的文章，说心里话，我并不期待改变任何人既有的认知。一来我人微言轻（而且还是卖衣服的），二来我深深地知道，改变别人不如改变自己。我认为习惯这种慢性病最难治，发病率比所有慢性病的发病率加一起还要高。只是这段时间我对健康话题有点兴致，所以才写了这么多。
免责声明：本文仅仅是我个人学习和了解医学和健康知识过程中根据各种相关信息的归纳和总结，属于信息分享，不构成医疗或处方建议。你如想尝试或模仿，请咨询专业医师。如果专业医师与本文观点不一致，请咨询下一位医师，直到遇到与本文观点一致的医师。哼哼。
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