文章提要：
我研究科学越多，就越能发现基本事实经常被改变，以便创造一个有利可图的行业。就心脏病而言，我非常相信情况确实如此，在这篇文章中，我试图揭露主导我们对这一主题理解的错误信息。
在心脏病学领域，我认为最具破坏性的谎言之一是胆固醇会导致心脏病，服用他汀类药物（或更新的同类药物）来降低胆固醇是预防心脏病的关键。这是因为，除了这些“事实”不正确之外，他汀类药物也是市场上最危险和使用最广泛的药物之一。
胆固醇与心脏病
通常，当一个行业伤害了很多人时，它就会制造一个替罪羊来摆脱困境。一旦发生这种情况，其他各种行业也会从这个替罪羊的存在中获益，并加入这一潮流。不久之后，一个危害社会的错误信念就会成为一种不容置疑的教条，很难被推翻。
例如，各种容易解决的因素（这些因素通常首先存在，因为它们有利于某个行业）是造成我们社会面临的慢性病和我们对传染病的易感性的根源（例如，肥胖和糖尿病患者更容易感染新冠病毒）。然而，通过说所有疾病都是由疫苗接种不足造成的，它让所有这些破坏性的行业摆脱了困境，并为销售这些疾病的疫苗和治疗方法创造了一个巨大的市场。因此，由于疫苗模式背后有如此多的既得利益，它很难被推翻——尽管现有证据表明，疫苗接种是席卷我国的大规模慢性病流行的罪魁祸首。
20世纪60年代和70年代，人们就心脏病的成因展开了一场争论。一方面，约翰·尤德金有力地论证说，加工食品工业添加到食物中的糖是罪魁祸首。另一方面，安塞尔·凯斯（他攻击尤德金的研究成果）则认为，心脏病的成因是饱和脂肪和胆固醇。
注意：也有人认为植物油的大量使用导致了心脏病发病率的上升。同样，有人认为水氯化的出现是导致心脏病发病率上升的原因。
安塞尔·凯斯获胜，尤德金的研究成果被广泛驳斥，凯斯成为营养学的教条。凯斯的胜利很大程度上基于他对七个国家（意大利、希腊、前南斯拉夫、荷兰、芬兰、美国和日本）的研究，该研究表明，随着饱和脂肪摄入量的增加，心脏病发病率呈线性增加。
然而，许多人不知道（因为这项研究仍然经常被引用）这一结果只是凯斯选择的国家的产物（例如，一位作者举例说明，如果选择了芬兰、以色列、荷兰、德国、瑞士、法国和瑞典，就会发现相反的结果）。
幸运的是，人们逐渐认识到，安塞尔·凯斯没有准确报告他用来证实其论点的数据。例如，最近一项未发表的56个月随机研究被发现，该研究涉及9423名住在州立精神病院或疗养院的成年人（这使得严格控制他们的饮食成为可能），凯斯是该研究的首席研究员。这项研究（令人不快地）发现，用植物油（例如玉米油）替代他们食用的一半动物（饱和）脂肪可以降低他们的胆固醇，并且每下降30个点，他们的死亡风险就会增加22％（大致相当于胆固醇每下降1％，死亡风险就会增加1％）——所以你可以想象，这项研究从未发表过。
注意：发现该研究的作者还发现了另一项20世纪70年代对458名澳大利亚人进行的（未发表）研究，该研究发现，用植物油替代部分饱和脂肪会使这些人的死亡风险增加17.6%。
同样，最近，全球最负盛名的医学杂志之一发表了糖业内部文件。这些文件显示，糖业曾行贿，让科学家将心脏病归咎于脂肪，这样尤德金的工作就不会威胁到糖业。因此，现在人们普遍认为尤德金是对的，但尽管如此，我们的医疗指南仍然主要基于凯斯的版本。
然而，尽管现在有大量数据表明降低胆固醇与心脏病发病率降低无关，降低胆固醇的必要性仍然是心脏病学界的教条。例如，你们中有多少人听说过1986年发表在《柳叶刀》上的这项研究，其结论是：
从1986年12月1日到1996年10月1日的10年随访期间，共有642名参与者死亡。总胆固醇每增加1mmol/L，死亡率就会下降15%（风险比 0-85 [95% Cl 0.79-0.91]）。
注意：当人们患有糖尿病（这会导致肝脏不得不处理过多的糖）时，肝脏会转化为脂肪，然后产生更多的胆固醇来运输部分脂肪。在这些情况下，我认为真正的问题是糖摄入过量，而不是它导致的胆固醇水平升高。
他汀类药物营销
我在医学界观察到的一个一贯模式是，一旦发现一种药物可以“有益地”改变一个数字，医疗实践指南就会逐渐转向优先治疗这个数字，不久之后，就会产生一些理由，要求越来越多的人接受这种治疗。就他汀类药物而言，在发现之前，很难可靠地降低胆固醇，但一旦上市，研究就迅速表明，胆固醇越来越危险，因此越来越多的人需要服用他汀类药物。
正如你所预料的一样，美国也出现了类似的增长。例如，2008-2009年，12%的40岁以上的美国人报告服用他汀类药物，而2018-2019年，这一比例上升至35%。
考虑到这些药物的使用量，就不难提出一个简单的问题——它们能产生多少益处？
事实证明，这是一个极难回答的问题，因为已发表的研究使用了各种令人困惑的指标来混淆数据（这意味着已发表的他汀类药物试验几乎肯定夸大了他汀类药物治疗的益处），更重要的是，几乎所有关于他汀类药物治疗的数据都由一个私人研究合作机构保存，该机构不断发表对他汀类药物的好评（并攻击任何持相反观点的人），但同时拒绝向外部研究人员公布他们的数据，这导致这些研究人员试图从药品监管机构获得这些缺失的数据。
注意：你可能已经猜到了，该合作组织从制药行业获得了大量资金。
尽管如此，当独立研究人员查看已发表的试验（几乎肯定夸大了他汀类药物治疗的好处）时，他们发现每天服用他汀类药物约5年，平均可以延长3-4天的寿命。更可悲的是，大型试验发现这种微不足道的“好处”只见于男性。简而言之，他汀类药物的大部分益处来自于对数据和死因的创造性重新排列，而不是任何实际益处。
注意：这与辉瑞的新冠疫苗试验非常相似，该疫苗试验声称对新冠肺炎有效率95%，但实际上只使新冠肺炎的轻微症状（如喉咙痛）减少了0.8%，使新冠肺炎的严重症状减少了0.037%（辉瑞从未定义“严重”）。这反过来意味着你需要为119人接种疫苗才能预防轻微（无关紧要）的新冠肺炎病例，为2711人接种疫苗才能预防“严重”的新冠肺炎病例。
此外，一位临床试验举报人后来透露，这些数字被大大夸大了，因为疫苗组中许多出现类似新冠肺炎症状的人从未接受过新冠肺炎检测。同样，这些好处也是转瞬即逝的，因为疫苗的“效力”被证明会迅速减弱（接种疫苗几个月后消失）。更糟糕的是，在辉瑞和莫德纳的试验中，6个月的随访结果显示，接种疫苗的人比未接种疫苗的人死亡人数更多，同样，对辉瑞和莫德纳试验数据的同行评审重新分析显示，人们因疫苗而出现严重不良事件的可能性比因新冠感染住院的可能性更大。
在这种必须出售不安全、无效但利润丰厚的药物的情况下，下一步通常是付钱给每个人来推广它。例如，引用《篡改数据》第7章：
《篡改数据》
美国国立卫生研究院委托国家胆固醇教育计划(NCEP)制定治疗胆固醇水平的指南（每个人都可以使用）。除主席（法律禁止其有经济利益冲突）外，其他8名成员平均受雇于6家他汀类药物制造商。
2004年，NCEP审查了5项大型他汀类药物试验并建议：“对于高危患者，应通过改变生活方式和服用他汀类药物积极降低LDL[一级预防]。”
2005年，加拿大科克伦合作组织（Cochrane Collaboration）的一个分部（他们没有收受贿赂）审查了5项大型他汀类药物试验（其中3项与NCEP的试验相同，而其他2项也对他汀类药物疗法得出了积极的结论）。该评估得出的结论是：“在初级预防试验中，他汀类药物并未显示出对整体健康有益。”
注意：新冠病毒无法治愈的主要原因是该治疗指南小组成员是由安东尼·福奇亲自挑选的，该小组由接受瑞德西韦制造商资助的学者组成。毫不奇怪，该小组始终投票反对推荐任何不可申请专利的新冠病毒治疗方法，无论有多少证据支持这些治疗方法。
同样，美国心脏病学会也制作了一个风险评估器，根据您的年龄、血压、胆固醇水平和吸烟状况，确定您未来十年内患心脏病或中风的风险。反过来，我已经记不清有多少医生自豪地将患者的号码输入风险评估器，然后告诉他们，他们患中风或心脏病的风险很高，需要紧急开始服用他汀类药物。考虑到几乎每个人最终都属于“高风险”，我并不惊讶地得知，在2016年，凯撒医疗集团完成了一项广泛的研究，结果显示这个计算器高估了这些事件的发生率500%。可悲的是，这并没有阻止人们使用这个评估器（例如，医学院的学生仍在用它参加委员会考试）。
注意：关于他汀类药物最不公平的事情之一是，医疗保健系统认为它们对您的健康“必不可少”，因此不推广这些药物的医生会受到经济处罚，同样，不服用这些药物的患者也会受到处罚（例如，通过人寿保险费）。
因此，尽管有大量证据反对使用他汀类药物，但许多医生仍然深信他汀类药物的“巨大”益处，他们建议定期在饮用水中添加他汀类药物。
与此同时，一种抵制文化也应运而生，任何质疑他汀类药物使用的人都会被立即贴上“他汀类药物否认者”的标签，被指控为大规模杀人犯，并被有效抵制。最近，其中一位持不同政见者、英国心脏病专家阿西姆·马霍特拉博士也曾公开反对新冠疫苗，他参加了乔·罗根的节目，讨论了这个肮脏的行业，以及他汀类药物和新冠疫苗在世界推广方式上的惊人相似之处。
注意：阿西姆分享的最引人注目的事实之一是，前面提到的他汀类药物合作组织（坚决声称不到1％的他汀类药物使用者会出现副作用）还创建了一项测试，可用于确定一个人是否在遗传上存在他汀类药物损伤风险——并且在他们为该测试进行的营销中表示，29％的他汀类药物使用者可能会出现副作用（在引起人们注意后他们立刻将其删除）。
除了医生被迫遵守这些指导方针外，患者也常常如此。医生经常报复不服用他汀类药物的患者（类似于未接种疫苗的患者在新冠期间被拒绝基本医疗服务的情况）。雇主有时要求胆固醇数值达到一定的就业门槛（尽管他们从未采取过像美国各地对工人实施的新冠疫苗强制要求那样的规模）。同样，人寿保险政策通常会惩罚那些胆固醇数值“不安全”的人。
他汀类药物损伤
我对他汀类药物的主要问题不是我们每年在无用的治疗上浪费数十亿美元（仅在美国每年就浪费了约250亿美元）。相反，它有非常高的致伤率。例如，现有研究发现致伤率为5-30%，而马尔霍特拉博士在研究了所有现有证据后估计，20%的他汀类药物使用者因他汀类药物而致伤。
同样，众所周知，由于他汀类药物的副作用，很多患者会停用该药物（例如，一项大型研究发现，44.7%的老年人在开始服用该药物一年内停用该药物，而另一项针对所有年龄段成年人的大型研究发现47%的人在一年内停用该药物）。
反过来，他汀类药物与大量并发症有关，这些并发症已得到充分描述（例如，机制上），并在整个医学文献中得到描述。一组副作用是患者可以察觉到的（这通常会使他们想要停止使用药物）。这些包括：
◑肌肉疼痛发生率高
◑疲劳，尤其是劳累和运动后
◑肌肉炎症（原因仍“未知”）
◑自身免疫性肌肉损伤
◑精神和神经问题，如抑郁、精神错乱、攻击性和记忆力减退
◑严重烦躁
◑睡眠问题
◑肌肉骨骼疾病和损伤
◑突发性（神经性）听力损失
◑胃肠不适
另一组是患者没有明显注意到的。这些包括：
◑II型糖尿病，尤其是女性
◑癌症
◑肝功能障碍和衰竭
◑白内障
◑肌萎缩侧索硬化和其他中枢运动障碍（例如帕金森病和小脑共济失调）
◑狼疮样综合征
◑易患带状疱疹
◑间质性膀胱炎
◑风湿性多肌痛
◑肾损伤
◑肾衰竭
从我第一次遇到他汀类药物患者开始，我很快就注意到他们会报告身体麻木、肌肉无力和疼痛或认知受损，这些症状在他们开始服用他汀类药物后开始出现，一旦停止使用就会消失。值得注意的是，我们还注意到，每当他们（或我们）向医生指出这一点时，医生就会变得非常敌视，然后坚持认为他汀类药物不会引起这种症状（例如，“因为在他们多年的行医生涯中，他们从未遇到过因他汀类药物而受伤的患者”），即使他汀类药物对他们有害，患者也需要继续服用，否则他们会心脏病发作并死亡。
反过来，随着时间的推移，我看到越来越多的人编造借口来保护他汀类药物，避免人们越来越意识到其危险性。例如，我记不清有多少我认识的医生在患者表示自己受到伤害时引用了2016年的一项研究：
反安慰剂效应是安慰剂效应的反面，是一种众所周知的现象，但在心血管医学中却未得到充分重视。它指的是由于预期药物、安慰剂、其他治疗干预或非医疗情况会造成伤害而导致的不良事件，通常纯粹是主观的。这些预期可能由许多因素驱动，包括临床试验中的知情同意书、临床医生在开药时传达的不良反应警告以及媒体上关于某些治疗危险的信息。反安慰剂效应是观察性研究和临床实践中归因于他汀类药物的肌肉和其他症状发生率高的最佳解释，但在随机对照试验中却并非如此，在这些试验中，他汀类药物组和安慰剂组的肌肉症状和因任何不良事件而停药的比率通常相似。他汀类药物不耐受患者通常在双盲条件下耐受他汀类药物，这表明不耐受几乎没有药理学基础。已知的减少反安慰剂效应的技术可以应用于预防和管理他汀类药物不耐受。
用通俗的话来说，人们之所以相信他汀类药物会对他们造成伤害，是因为他们被骗了，想象出了伤害，所以最好的解决办法就是告诉他们症状是他们自己想象出来的。我发现这项研究的非凡之处在于，引用它的医生们从未考虑过 “防患于未然”效应可能并不适用，因为他们的病人在经历了肌肉疼痛等症状后才意识到这些症状与他汀类药物有关（然后才去查找发生了什么），也从未考虑过观察到的不良事件发生率的差异也可以解释为随机对照试验总是由制药业资助，因此总是掩盖在那里发生的伤害。
同样，让我最终意识到这些药物的营销效果有多好的是与亲戚们的反复斗争。每次我都会让他们停用他汀类药物，并提供强有力的数据来支持他们不应该服用这种药物的原因。后来，他们会去找医生，告诉他们，他们的亲戚（我，一名医生）已经让他们停用他汀类药物了。
他们的医生（通常是心脏病专家）会告诉我的亲戚我非常无知，坚持说他们比我更了解数据，说我危害了亲戚的健康，并立即重新开始服用他汀类药物，亲戚也尽职尽责地照做了。在许多情况下，我会向心脏病专家提供支持我论点的文献。每次他们都会找借口不看，同时声称他们知道所有的数据，而我不是心脏病专家，没有资格对这个问题发表意见。这让我意识到患者（无法获得亲戚拥有的资源）所处的境地有多么艰难。
如果你把这个故事中的“他汀类药物”换成新冠肺炎疫苗，你会发现这基本上就是过去三年里每个人接种疫苗时所经历的。我怀疑这是因为，在新冠肺炎疫苗问世之前，他汀类药物是最赚钱的医疗特许经营药物之一，因此也是最积极向患者推销的药物之一。
他汀类药物损害危机
在本文中，我试图强调，对毒素的轻度反应比重度反应更为常见。因此，如果你看到一组重度反应，这表明还有更多轻度的反应在发生。
同样，如果你看到大量对药物的不太严重的反应（例如，他汀类药物引起的肌肉和神经损伤），你可以预测更严重的伤害潜伏在背后。正如我上面分享的较长的不良事件清单所表明的那样，不幸的是，这对他汀类药物来说是正确的。在接下来的两节中，我将引用我发现的关于这个主题的最好的书之一：
《他汀类药物损害危机》
“许多他汀类药物受害者表示，突然间，几乎是在眨眼之间，他们就变成了老人。”
杜安·格雷夫林医生开始服用他汀类药物，不久后患上了全面性失忆症（这真的很可怕）。他决定停止服用他汀类药物，然后康复了。
当我以我23年的家庭医生经验提出，我的新药可能是导致我失忆的原因时，这位神经科医生几乎是嘲笑地回答说：“他汀类药物不会造成这种效果。”他和许多其他医生和药剂师都坚称这种情况不会发生。”
最终，他被说服再次尝试。
这一年平淡无奇，很快就到了我下一次宇航员体检的时间。NASA的医生也同意我去年医生和药剂师的一致意见，认为他汀类药物没有这种效果，在他们的劝说下，我勉强重新服用了Lipitor，剂量只有之前的一半。6周后，我再次陷入失忆的黑暗深渊，这一次长达十二个小时，记忆回溯到高中时代。
后来他发现：
也许股东忠诚度可以解释为什么辉瑞管理层在十多年前，在立普妥首次人体试验期间就知道立普妥向公众发布后会对认知产生影响。在接受立普妥测试的2503名患者中，有7人出现短暂性全面失忆症，另外4人出现其他形式的严重记忆障碍，2503名测试患者中共有11例。这意味着每1000名服用该药的患者中，有4.4例出现严重认知丧失。没有一句警告传达给即将分发该药的数千名医生。
由于这一原因以及其他使人衰弱的长期并发症（例如，他以前身体非常健康，但后来患上了慢性疲劳症），格雷夫林成为了他汀类药物损伤方面的专家，并于2014年撰写了《他汀类药物损害危机》。他在书中提出的许多观点解释了他汀类药物为何如此危险，但不幸的是，医学界几乎不了解他汀类药物。
他汀类药物的危害机制
他汀类药物的作用原理是抑制一种易于靶向的酶，这种酶是胆固醇生成所必需的。不幸的是，阻断这种酶会破坏多种其他重要的生理过程。让我们回顾一下这种酶的作用：
由于这些化合物对身体至关重要，因此了解他汀类药物的毒性需要我们了解当每一种化合物缺失时会发生什么。
胆固醇
胆固醇在体内具有几种不同的基本功能。这些包括：
◑它是多种不同激素的前体。
◑大脑的突触（除其他功能外，还用于形成记忆）需要胆固醇才能发挥作用。由于胆固醇太大而无法进入大脑，因此神经胶质细胞（神经系统的支持细胞）会在大脑内合成胆固醇。不幸的是，他汀类药物会抑制神经胶质细胞产生胆固醇。
◑反过来，认知高度依赖于胆固醇。例如，一项研究发现，如果进行足够灵敏的测试，100%的他汀类药物使用者都可以检测到轻微的认知障碍（这再次说明了轻伤比重伤更常见）。同样，还观察到各种对认知的更严重的不良影响，如健忘、遗忘、思维混乱、定向障碍和衰老加剧。
患者在开始服用他汀类药物后，病情迅速恶化为痴呆，而医生却常常将其归咎于大脑老化或阿尔茨海默病，而真正的罪魁祸首是他汀类药物。
注意：我们经常观察到的新冠疫苗的一个令人悲伤的副作用是老年人（他们往往无法为自己辩护）的认知能力迅速下降。当这种情况发生时，就像他汀类药物的损害一样，人们总是认为这是由于“他们的年龄”而忽略了它。
除了认知障碍外，许多研究还发现胆固醇水平过低或降低与暴力行为之间存在显著关联。同样，他汀类药物引起的痴呆症通常以攻击性为特征。
最后，他汀类药物最令人担忧的副作用之一是它们容易导致肌萎缩侧索硬化（ALS，一种真正可怕的罕见疾病——奇怪的是，这种疾病也与新冠疫苗有关）。许多报告进一步证实了这种相关性，即一旦停止服用他汀类药物，ALS就会改善。
不幸的是，虽然停止服用他汀类药物后，认知能力下降的情况常常会得到改善，但在很多情况下，这种情况反而会持续存在。
辅酶Q10
辅酶Q10是一种必需营养素，线粒体（为人体提供能量）和细胞壁的稳定性都依赖于它。他汀类药物引起的辅酶Q10缺乏症通常被认为是其副作用的最常见原因。这真的很可悲，因为如果将辅酶Q10与他汀类药物一起服用，这些副作用是可以避免的。不幸的是，这种情况不太可能发生，因为这样做就相当于承认他汀类药物可能会造成伤害。
注意：据我所知，与此最相似的是，儿童疫苗毒性的主要原因是接种过多疫苗，间隔时间太短，不利于儿童正在发育的循环系统和神经系统。如果将疫苗间隔开并在儿童后期接种，则可以避免大部分伤害——但遗憾的是，推广这种方法的医生经常成为攻击目标（因为这相当于承认疫苗并非100%安全）。他汀类辅酶Q10缺乏症的一些常见能量相关副作用包括：
◑线粒体损伤
◑缺乏能量
◑慢性疲劳综合症
◑充血性心力衰竭和液体潴留
◑气短
◑痛风
他汀类药物辅酶Q10缺乏会削弱细胞壁完整性，其副作用包括：
◑肝炎（有趣的是，格雷夫林指出，在使用他汀类药物后，人们开始普遍报告出现该问题，因此诊断他汀类药物引起的肝损伤所需的酶阈值显著升高）
◑胰腺炎
◑横纹肌溶解症（骨骼肌组织快速分解）
◑肌腱和韧带发炎和破裂（注意：这种副作用通常与氟喹诺酮类抗生素有关，已知氟喹诺酮类抗生素会损害线粒体。）
他汀类药物辅酶Q10缺乏的两种最常见后果是肌病（肌肉疼痛、疲劳、虚弱和痉挛）和周围神经病变（麻木、刺痛或灼热感，尤其是手和脚）。
尽管肌病是他汀类药物最常见的副作用，但其中大部分（例如肌炎）都未被发现。这是因为这些症状通常不伴有显示肌肉酶升高的血液检查，只能通过活检（相对于血液检查，活检很少进行）检测出来。在许多情况下，这种情况是永久性的（一位他汀类药物损伤专家发现，68%的患者是永久性的，而格雷夫林医生发现，25%的患者是永久性的）。遗憾的是，在某些情况下，例如他汀类药物神经病变，即使停止服用他汀类药物，肌病仍会继续发展。
关于他汀类药物，最令人伤心的事情之一是他们大力向糖尿病患者推广这种药物（理由是糖尿病患者患心脏病的风险较高，因此服用他汀类药物来预防心脏病发作至关重要）。为了突出这种说法的荒谬性，众所周知，他汀类药物会显著增加患糖尿病的风险（多项研究都发现了这一点），我怀疑这又是由于它们损害了线粒体功能。
同样，众所周知，糖尿病患者患周围神经病变的风险很高。一项研究发现，长期服用他汀类药物的人患神经病变（即四肢刺痛或麻木的灼痛）的风险增加了14-26倍（取决于类型）。此外，他汀类药物还可能导致其他神经问题，例如神经退化。
服用他汀类药物的人还会出现肌病和神经病的混合症状，例如全身出现进行性疼痛、虚弱和不协调，以及从坐姿起身困难、不稳和容易摔倒。还观察到肌肉出现明显的虚弱和松软特征，并逐渐萎缩。
注意：除了预防他汀类药物的不良反应外，辅酶Q10也是预防心脏病的更有帮助的补充剂之一。
多萜醇
很少有医生知道多萜醇在蛋白质合成中起着关键作用，格雷夫林认为，多萜醇是遍布全身的神经肽。由于神经肽在你的思想、情绪和感觉中起着关键作用，因此他汀类药物阻止其产生会导致严重问题。多萜醇异常也与阿尔茨海默病有关。此外，帕金森病发生的大脑部位多萜醇浓度非常高。
格雷夫林则断言，抑制多萜醇的产生，进而抑制神经肽的产生，是使用他汀类药物导致攻击性、敌意、易怒、杀人意念、酒精和药物成瘾加剧、抑郁和自杀的原因。这些副作用是我在受其影响的家庭中观察到的他汀类药物最令人悲哀的并发症之一。
注意：我无法验证多萜醇和神经肽之间的联系。据我所知，关于多萜醇还有许多未知数，因为它们是尚未得到广泛研究的生理学领域。
Tau蛋白
许多神经系统疾病（例如帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症、多发性硬化症）被认为是由错误折叠的蛋白质引起的。由于他汀类药物会干扰甲羟戊酸的合成，格雷夫林推测Tau蛋白的产生会发生变化，这为与他汀类药物使用相关的神经系统疾病提供了一种潜在的解释。我在撰写本文时简要研究了这一理论，与上一篇文章一样，我不确定现有证据是否支持它。
注意：新冠疫苗与体内错误折叠的蛋白质之间存在密切的关联。
硒蛋白
引用格雷夫林的话：
已证实缺乏硒蛋白会导致多种类型的肌病，而这些肌病以前只出现在已知缺乏这种微量元素的区域。此外，认知功能障碍也与硒缺乏有关。
注意：硒缺乏还与其他疾病有关，例如免疫功能受损。
NF-κB
他汀类药物对心血管的微小益处可能不是因为它们能降低胆固醇，而是因为它们具有抗炎特性（炎症会导致心脏病），因为它们能抑制NF-kB，这是免疫系统的重要组成部分。
注意：他汀类药物还能降低C反应蛋白（另一种炎症蛋白）。
由于这会抑制免疫系统，因此会导致各种潜在问题，例如降低对传染病的保护能力。许多常见的传染性生物体以NF-kB为目标，以帮助感染宿主。然而，更重要的问题是Nf-kB抑制似乎与癌症有关。
在东京的五家医院，一组日本研究人员研究了癌症患者是否比其他人更频繁地接受他汀类药物治疗。为此，他们选择了患有各种淋巴癌的患者，并在同一时期在同一家医院的其他科室接受相同年龄和性别的无癌症患者作为对照组。总共有13.3%的癌症患者正在或曾经接受他汀类药物治疗，但只有7.3%的对照组患者正在或曾经接受他汀类药物治疗。
在PROSPER[一项主要的他汀类药物试验]中，仅纳入了70-82岁的男性和女性。他们全都患有血管疾病或有较高的此类疾病风险。在随访中，对照组中4.2%的人死于心脏病，而治疗组只有3.3%。这一微小的益处被死于癌症的较高风险所抵消。事实上，普伐他汀组死于心脏病的人数减少了 28人，但死于癌症的人数增加了24人。如果我们将非致命癌症纳入计算，两组之间的癌症差异就具有统计学意义；对照组为199人，普伐他汀组为245人。此外，两组之间的差异逐年增加。
除了有人认为他汀类药物“预防心脏病”的部分好处是由于它们会在你自然心脏病发作之前引发致命癌症之外，这种情况与新冠疫苗（也会引发癌症）的情况有些类似。在这种情况下，新冠疫苗预防新冠肺炎的“好处”被它们引发心脏病和中风等严重疾病所抵消，但如果人们只关注它们预防新冠肺炎（许多人确实这么做了），疫苗可能会被描绘成救命药，尽管它们总体上起到了相反的作用。
注意：尽管他汀类药物似乎会增加癌症的发生率，但我看到的大量证据表明，他汀类药物的少数好处之一是可以预防致命的前列腺癌。我最好的猜测是，这是由于它们阻止了体内激素的产生，而这超过了它们抑制NF-kB的效果。
“胆固醇”斑块
创造利润丰厚的药品市场的诀窍之一是向民众灌输一种每个人都能产生共鸣的信念，从而推销你的产品。例如，抗抑郁药行业多年来一直试图说服公众抑郁症是由于“化学失衡”造成的，由于这一宣传活动非常成功，许多人真诚地相信这是真的，尽管这完全是捏造的。
我所见过的医疗行业最聪明的活动之一是人们普遍认为心脏病是由于脂肪堵塞动脉，就像堵塞排水管一样。
反过来，这句营销口号具有极强的说服力，因为它易于理解（甚至没有医学背景的人也会自信地向别人重复它），易于形象化，而且很容易立即引起厌恶感。
然而，鉴于胆固醇和心脏病之间没有联系，这一定是真的吗？
我最喜欢的该领域作家之一（马尔科姆·肯德里克）在思考这个问题时，发现了心脏病学的另一个谜团——众所周知的心脏病风险因素之间没有共同点。例如，为了计算心脏病风险，英格兰使用了一种计算器，将心脏病的可调整风险（例如年龄）与通常与心脏病相关的条件相结合。
同样，在2017年的一项研究中，人工智能系统分析了378256名英国患者的记录，以确定哪些特征使他们在未来10年内发生心血管事件的风险最高。由此，他们发现十大风险因素（按顺序）为：
从这份清单中，马尔科姆·肯德里克得出结论，其中的共同点是，其中许多因素（例如狼疮或皮质醇）与血管损伤和微循环受损（血管受损的后果）有关。
注意：关于这些因素与心脏病之间关系的更详细解释可以在肯德里克的书中找到（这本书启发了本文）。
目前，我们认为胆固醇以某种方式进入血管，然后破坏血管，留下动脉粥样硬化斑块。肯德里克则认为，一种竞争模型（医学界基本上掩盖了这一模型）对心脏病的实际原因提供了更好的解释。该模型如下：
1. 血管受损。
2. 身体用血凝块修复这些损伤。
3. 当血凝块愈合时，它们被拉入血管壁内，一层新的内皮（血管内膜）覆盖在它们上面。
4. 由于这种情况在同一区域多次发生，血管下的损伤（斑块）变得更加异常。
他用来支持这一论点的一些关键证据是：
◑大多数心脏病风险因素与可能损害血管内壁（内皮）的因素重叠。
◑斑块往往形成在动脉分支（连接）点，这些点是动脉中受到最大剪切应力的部分。
◑检查斑块的成分时，会发现它们含有与血栓中相同的碎片。
◑目前尚无确定的机制说明血液中的胆固醇如何进入内皮下（即使现有模型依赖于这种情况的发生）。但是，红细胞（在血栓形成中起关键作用）含有大量胆固醇（占血液中总量的50%），因此会在血栓形成时将胆固醇带入血栓中。
◑斑块含有胆固醇晶体。这些晶体只能由游离胆固醇（红细胞中所含的物质）形成，而不能由血液中循环的“坏”胆固醇（脂蛋白中所含的物质）形成。同样，动脉粥样硬化斑块中发现的大部分胆固醇也是游离胆固醇。
◑斑块中发现的脂蛋白残余不是胆固醇脂蛋白，而是脂蛋白A，人体利用脂蛋白A来修复动脉壁损伤。血液中脂蛋白A水平升高与斑块中脂蛋白残余增加有关，并且发现脂蛋白A的特定标记物集中在动脉粥样硬化斑块中，这支持了这一观点。反过来，脂蛋白A是有问题的，因为虽然它可以修补和修复动脉损伤，但它也会使血凝块无法随后降解，导致它们最终被拉到内皮下，并转化为动脉粥样硬化斑块（这反过来可以解释为什么脂蛋白A水平升高与心脏病发作或中风风险增加三倍有关）。
注意：胆固醇假说的另一个关键证据是，健康血管内壁上的脂肪条纹被认为是动脉粥样硬化斑块的前兆。然而，当对此进行广泛研究时，从未观察到这种进展的发生。
简而言之，有充分理由证明，我们的整个心脏病模型都是基于各种被错误地认为具有因果关系的相关性。遗憾的是，虽然“相关性不是因果关系”的口头禅经常被用来驳斥任何挑战正统观念的事物，但您经常会发现支持医疗行业底线的明显虚假相关性被视为不容置疑的教条。
例如，疫苗被认为可以消除困扰人类的传染病，但很少有人提到一些没有疫苗的最致命疾病（例如猩红热）也消失了，或者这些疾病在疫苗推出后就已经消失了（在许多情况下几乎完全消失了），并且无论是否出现疫苗，这些疾病都很可能会被消灭。相反，当时许多活动家认为这些疾病的主要原因是公共卫生条件差（因为它导致传染病在人群中迅速蔓延），因此为了实现这一目标进行了许多艰苦的斗争，许多人（包括我自己）认为疫苗接种行业实际上窃取了那些活动家通过改善公共卫生所取得的成就的功劳。
心脏病的病因
肯德里克的模型主要论证了以下观点：
◑大多数心血管疾病是由于血管内壁受损（由于动脉粥样硬化病变）并失去执行正常功能（例如，一氧化氮分泌）的能力而导致的，而正常功能可以保护血液循环。
◑炎症和长期严重的压力（例如，精神疾病、香烟或极端社会压迫）经常会损害内皮，从而导致心脏病。
◑心脏病发作是由于血栓（通常是内皮受损的结果）中断了心脏的关键血液供应。
反过来，我故意以这种方式提出肯德里克的观点，以强调他的模型大部分与传统的心血管疾病范式完全一致。然而，关键的区别在于，他不认为胆固醇是血管内壁受损的原因，因此他认为其他破坏性因素（例如，压力）应该得到更多的关注。同样，他优先治疗血管功能障碍（例如，一氧化氮合成减少），而不是只关注降低胆固醇。
注意：他汀类药物在某种程度上也具有抗炎作用并增加内皮一氧化氮。反过来，他汀类药物的许多（微小）益处很可能是这些作用的结果，而不是它们降低血液胆固醇的结果。
此外，由于他的重点不是胆固醇，这使他能够确定可能在心脏病中发挥巨大（但在很大程度上被忽视）作用的其他因素。
例如，吸烟被公认为会导致心脏病，因为它会损害血管（例如，通过产生斑块并削弱其产生一氧化氮的能力），但很少有人考虑它为什么会这样。然而，事实一再证明，细颗粒物（存在于香烟烟雾中）直接导致这些变化，事实证明，吸入污染颗粒物（如煤矿、拥挤的城市中的颗粒物、用燃木炉做饭或暴露于野火烟雾中）也会造成类似的损害。
同样，铅对内皮细胞的损害也很大，我们很多人都接触过铅，因为它被添加到汽油中，一旦吸入，铅就会迅速进入血液。反过来，随着铅在1975-1996年间逐步淘汰（尽管它仍被允许在某些领域使用，例如飞机、赛车、农用设备和船舶），存在着各种有趣的趋势，例如，在我们开始使用铅后，美国的心脏病发病率激增（然后其他欧洲国家也发生了这种情况）。目前，据估计，美国每年约有400000人死于铅暴露，一项对868名男性的研究发现，高水平的铅暴露（通过骨骼中的铅存在来评估）使他们的死亡风险增加了700%以上。
注意：由于生命早期吸收的铅往往会从骨骼中渗出并重新进入血液，许多人怀疑衰老的一个主要原因（例如心脏病）是铅在没有采取任何措施解决的情况下重新进入血液。
可悲的是，由于无法出售针对任何导致心脏病的药物，因此它们很少被提及，相反，几乎所有关于心脏病的研究和讨论都针对胆固醇。
总的来说，我认为肯德里克的模型是准确的，我真诚地希望，在某个时候，医学界将开始认真考虑它（尽管考虑到对胆固醇假说的投入，医学界是否愿意放弃这个市场值得怀疑）。
附：常用降血脂、平衡血脂膳食补充剂（非处方建议）
小檗碱、余甘子、植物甾醇（β-谷甾醇、菜油甾醇和豆甾醇）、泛硫乙胺、Omega-3脂肪酸、辅酶Q10、多甲氧基黄酮（橙皮提取物）、烟酸（尿酸高及痛风忌服）、弗手柑、红曲米、维生素C、维生素D
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