IF=14.3,铁死亡+RNA测序+探究原苏木素A对心肌损伤和心功能障碍的修复作用

文摘   2025-01-30 21:56   四川  

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文章标题:Protosappanin A Protects DOX-Induced Myocardial Injury and Cardiac Dysfunction by Targeting ACSL4/FTH1 Axis-Dependent Ferroptosis

中文标题:原苏木素A通过靶向ACSL4/FTH1轴依赖性铁死亡保护DOX诱导的心肌损伤和心功能障碍

发表期刊:Advanced Science

发表时间:2024年9月

影响因子:14.3

    研究背景     

阿霉素(DOX)是一种有效的抗癌药物,但其临床应用受到剂量依赖性心脏毒性的限制,部分原因是心肌细胞铁凋亡。然而,开发抗铁死亡的心脏保护药物的进展遇到了障碍。原苏木素A(PrA)是一种从苏木精中提取的抗炎化合物,显示出对抗DOX诱导的心肌病(DIC)的潜力。因此,该研究旨在探讨PrA对DIC的影响及其机制,重点关注铁死亡垂。

研究方法

建立疾病模型:通过给小鼠注射特定剂量的多柔比星(DOX)来建立心肌病(DIC)模型。。通过手术方法建立小鼠的缺血再灌注(I/R)心脏损伤模型。药物干预:使用不同剂量的PrA对小鼠进行预处理,以评估其对DOX诱导的心脏损伤的保护效果。在I/R模型中,同样使用PrA进行干预,以评估其对心脏功能恢复的影响。评估心脏功能和损伤:利用超声心动图评估心脏功能参数,如左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)等。。通过血液生物标志物(如CK-MB和LDH)来评估心脏损伤的程度。通过组织学染色(如Masson's trichrome染色)来评估心脏纤维化的程度。分子机制探索:利用RNA测序分析来确定DOX处理后心脏组织中的基因表达变化。

结果分析
1.PrA减轻DOX诱导的心肌损伤和心功能障碍
2.PrA抑制DOX诱导的心肌铁死亡
3.PrA减轻DOX诱导的心肌细胞凋亡并维持线粒体功能 

文章小结

研究首次揭示了PrA通过抑制ACSL4/FTH1依赖性铁死亡途径减轻DOX诱导的心肌损伤。此外,在心肌I/R模型中阐明了PrA的心脏保护作用和抗铁死亡作用。(对文章数据库和分析方法感兴趣或需要生信分析服务的老师,欢迎关注小星一起交流)

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