背景
肝硬化可由多种因素引起，包括酗酒、肝炎、非酒精性脂肪性肝炎 （NASH）、自身免疫性疾病或更罕见的疾病，如威尔逊病和隐源性肝硬化 。它由肝脏炎症、纤维化、血管生成和细胞丢失引起。这导致肝抵抗和门静脉高压症增加，导致肝硬化患者的并发症和死亡率最高 。
肝硬化患者最初可能没有任何症状，但随着疾病的进展，重要器官会因功能不匹配而受到损害。心血管异常（包括心肌功能障碍）在肝硬化中很常见，约 50% 的患者受到影响。肝硬化患者经常会出现心输出量 （CO） 增加、每搏输出量增加和全身血管阻力 （SVR） 降低。这种高动力状态是由肝功能受损、门静脉高压和内脏血管舒张引起的。肝硬化心肌病 （CCM） 是一种以收缩和舒张心脏功能受损以及心电图 （ECG） 读数异常为特征的疾病，尤其是在终末期肝病 （ESLD） 患者中CCM 在静息时通常无症状，尽管心输出量增加，但仅在应激条件下表现出来。在没有潜在心脏病的情况下，这种对压力的血流动力学反应改变是 CCM 的一个标志。
心血管疾病仍然是实体器官移植受者发病和死亡的重要原因，尤其是在肝移植 （LT） 中。虽然 LT 是 ESLD 的确定性治疗方法，但与之相关的 CCM 给医疗保健专业人员带来了挑战 。超声心动图是诊断 CCM、心血管疾病和其他疾病（如门脉肺动脉高压 （PoPH） 和肝肺综合征 （HPS））的宝贵工具（图 1D）.
图1门肺动脉高压的机理
评估是否存在 CCM、PoPH 和 HPS 对于减轻其对患者预后的潜在负面影响至关重要。超声心动图评估是诊断这些疾病的重要工具，尤其是在 LT 前。
肝硬化和血流动力学紊乱
肝硬化伴门静脉高压症会导致广泛的血管扩张。由于肝功能受损，血管扩张物质在全身循环中积聚，导致静脉扩张（图 2）。
图2，利用 TEE 测量肝静脉流量
这是因为雌激素、前列环素、一氧化氮、缓激肽和血管活性肠肽水平升高，同时对血管收缩剂的敏感性降低。在 ESLD 患者中，所有血管床的 SVR 都会降低。门静脉高压源于肝内阻力升高。尽管如此，由于一氧化氮的产生增加，脾脏循环却出现了矛盾性的血管扩张。当门静脉压力和肝静脉压力（HVPG）之间的压力梯度超过 5 mmHg 时，即可诊断为门静脉高压症。HVPG 大于 5 mmHg 表示代偿期肝硬化中的窦性门静脉高压（图 3）。
图3，测量肝内梯度的方法
10 mmHg 或更高的 HVPG 标志着临床上明显的门静脉高压，预示着疾病的进展和症状。与健康人不同，肝硬化患者会因肝脏血管阻力升高而从脾循环中 “窃取 ”血液。这会加重原有的低血容量，而容量负荷通常对心输出量的影响有限。
ESLD 患者的高动力状态表现为较高的心输出量、心率和血容量，这在初期可以补偿外周血管阻力的下降。然而，随着肝硬化的进展，动脉顺应性增加，SVR 下降，代偿机制变得不足。然而，随着病情的发展，动脉顺应性增加，SVR 降低，代偿机制变得不足。随着肝衰竭的恶化，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）受到最大程度的刺激，但它们增加 CO 和收缩血管的努力不足以维持有效的循环容量和抵消内脏血管扩张。与心脏、肺和主动脉相比，内脏血容量变得不成比例，导致有效血容量不足。心肌的结构和功能也会受到损害。
肝硬化心肌病
在肝硬化患者中，我们观察到左心室肥厚，尤其是室间隔肥厚，左心室增大，左心室收缩末期和舒张末期直径增大，此外，左心房容积也增大。不过，这些变化的程度通常较轻。
心肌缺血的特点是收缩和舒张功能障碍以及电生理异常的三联征。这些变化通常在应激状态下表现出来，而非在静息状态下，并且在没有潜在心脏病的情况下发生。由于 CCM 在晚期之前无症状，因此有关其发病率的准确数据十分有限。肝硬化初期通常表现为微弱的左心室舒张功能障碍，同时保持正常的收缩功能。然而，肝移植等应激因素会导致心脏功能障碍。研究表明，多达 50% 的肝移植受者会出现心脏问题，7-21% 的受者在移植后死于心力衰竭并发症。许多晚期肝硬化患者（如 Child-Pugh B 级和 C 级）会出现舒张功能障碍或心电图异常。
要发现这些无声病变，二维超声心动图（图 4 和图 5）与组织多普勒成像（TDI）和应变成像等精确诊断工具至关重要，尤其是对高风险肝移植候选者而言。CCM 的新诊断标准已于 2019 年推出。
图4，评估左心室功能的不同方法
图5，TEE 和 TTE 斑点追踪
二维斑点追踪超声心动图
二维斑点追踪超声心动图（2D-STE）是一种前景广阔的新成像技术。二维斑点追踪超声心动图利用了传统灰阶超声图像中可见的天然声学标记，即所谓的 “斑点”（见图 5）。这些斑点是超声波能量与组织相互作用产生的独特图案。
软件在整个心动周期中跟踪这些斑点，并测量多个感兴趣区域中斑点之间的距离。这些信息用于计算心肌变形和心肌应变，心肌应变代表心肌纤维缩短的程度。应变有多种形式，包括全局纵向应变（GLS）、全局环向应变和径向应变。不过，GLS 是最常用的左心室（LV）功能指标。
GLS 以百分比（收缩期长度相对于舒张期基线长度的变化）表示，即使在左室射血分数（LVEF）保持不变的患者中也能识别心肌功能障碍。GLS 异常（定义为大于 - 18% 或小于 - 22%，且无心脏风险因素）可诊断为 CCM （图 6）。
图6，心脏功能障碍中的斑点追踪技术
此外，如果 ESLD 患者已知射血分数降低（< 50%），但没有心脏风险因素，这也是 CCM 的指征。2D-STE 可区分主动和被动心肌组织运动，如在有疤痕或梗死的区域。它还能评估心脏旋转、扭曲和扭转。2D-STE 的应用使 CCM 中观察到的超声心动图变化得到了更详细的描述。最近的证据支持使用 2D-STE 对肝移植患者进行术前心脏评估。研究发现，左心室收缩力过强，尤其是在 Child-Pugh 分级为 C 的患者中，是无移植生存率降低的独立预测因素。另一项研究显示，异常低或高的 GLS 值可强烈预测 LT 术后死亡率。低 "GLS 的定义是女性负值低于-18%，男性低于-17%。高 "GLS 的定义是女性的负值高于-26%，男性的负值高于-24%。虽然低 GLS（表示低收缩力）直观上与并发症相关，但令人惊讶的是，高 GLS（表示高收缩力）也会出现这些并发症。这表明，在肝硬化心肌病的早期、失代偿前阶段，可能存在高度收缩状态。2D-STE 有一些缺点，包括需要相对昂贵的软件，以及使用不同供应商的软件测量结果存在差异。
舒张功能障碍
肝硬化患者的心脏通常会发生形态学变化，包括心脏肥大、斑片状纤维化和内皮下水肿。这些变化可导致收缩和舒张功能障碍 。在 ESLD 患者中，舒张功能障碍是 CCM 的警示信号。值得注意的是，舒张功能障碍通常先于收缩功能障碍。
舒张功能障碍在肝硬化患者中很普遍，报告的比例从 25.7% 到 81.4% 不等。舒张功能障碍与死亡率和不良后果的增加有关，包括肝移植后较高的异体移植排斥反应、移植失败和心力衰竭。
钠潴留和 RAAS 过度活跃可能会导致肝硬化患者出现舒张功能障碍。左心室松弛异常会阻碍心室血流，导致左心室舒张末压升高，心室晚期充盈依赖于心房的贡献。超声心动图多普勒参数可轻松评估舒张功能。
左心室顺应性和松弛性降低导致充盈模式异常，其特点是尽管心房贡献增加，但跨瓣膜血流却延迟。这些血流动力学变化在超声心动图上反映为 E/A 比值降低或 E/e′ 比值升高。E 波代表早期被动的跨瓣膜血流，而 A 波代表由心房收缩驱动的跨瓣膜血流（图 7）。
图7，评估舒张功能的方法
心脏前负荷对舒张功能障碍的发展有重大影响。前负荷的变化会影响舒张顺应性损伤的进展。腹水患者接受大容量腹腔穿刺术后，由于回流到心脏的血液增加，舒张功能障碍通常会得到明显改善。E/A 比值是评估舒张功能障碍的常用指标，但由于其依赖于前负荷和后负荷，因此在敏感性和特异性方面存在局限性。
舒张功能障碍与肝病的病因没有直接联系，也不取决于肝病的分期。然而，舒张功能障碍的严重程度与肝功能衰竭的程度相关，这表明舒张功能障碍的等级与 Child-Pugh 评分之间存在关系。腹水患者的舒张功能障碍可能很严重，但在腹腔穿刺术后可能会有所改善。重要的是，舒张功能障碍会影响接受经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）或肝移植的患者的预后。由于舒张功能障碍，肝硬化心脏在插入 TIPS 后可能难以适应前负荷的增加，导致左心房直径增大和肺毛细血管楔压升高。不过，随着时间的推移，舒张容积可能会恢复正常，但轻度左心室肥厚可能会持续存在。
2016 年美国超声心动图学会和欧洲心血管成像协会（ASE/EACVI）舒张功能障碍指南采用了以下参数，肝硬化性心肌病联盟（CCC）更新的 CCM 诊断标准也采用了这些参数：室间隔 < 7 cm/s 或侧壁 < 10 cm/s 舒张早期二尖瓣环速度 (e′)、E/e′ 比值 > 14、左房容积指数 > 34 mL/m2 和三尖瓣反流 > 2. 8 米/秒（图 8）。
根据 TR 多普勒速度诊断肺动脉高压的算法
CCC 采用的 2016 ASE/EACVI 舒张功能障碍指南中使用的参数优于以前使用的 E/A 比值、减速时间和等容舒张时间等指标。这些较新的参数可独立显示舒张功能障碍的存在，而较老的指标只有在一致时才有用。
评估二尖瓣疾病、机械瓣膜和心房颤动患者的舒张功能障碍具有挑战性。不过，它仍然是一种有价值的工具，对大多数患者都有广泛的适用性。
收缩功能障碍
收缩功能障碍是 CCM 诊断标准的一个组成部分，但它往往被肝硬化患者的高动力循环所掩盖，因此很难被发现。虽然收缩功能障碍可能存在，但高动力状态会掩盖它，直到出现压力。收缩功能的下降涉及β受体的下调和心脏抑制物质的存在，如肿瘤坏死因子-α、胆汁酸、内毒素、细胞因子、一氧化碳和内源性大麻素。
LVEF 是评估心脏收缩功能的常用参数，但也有其局限性。LVEF 会受到负荷条件的显著影响，在后负荷较低时可能会掩盖收缩功能障碍，如肝硬化患者。GLS 测量收缩期心肌纵向缩短的百分比。GLS 已被证明能更有效地检测亚临床收缩功能障碍，尤其是当 LVEF 在正常范围内时。
根据 CCM 的定义，收缩功能障碍的特征是心输出量对运动、容量挑战、药物刺激的反应迟钝，或静息 LVEF < 55%。在 CCM 患者中，心力衰竭可能只在血流动力学压力下才表现出来。肝硬化患者对运动的左心室舒张功能反应受损。在运动过程中，左心室舒张末压升高，但预期的心脏指数和 LVEF 升高却减弱，这表明心室对充盈压升高的储备反应不足。
插入 TIPS 后也会出现类似的反应，约有 12% 的患者会出现心力衰竭。不过，心脏压力通常会随着时间的推移而恢复正常。使用去甲肾上腺素、血管加压素、加压素等血管收缩剂和多巴酚丁胺等正性肌力药剂进行药理心脏负荷，也会导致收缩功能障碍，左心室舒张末期容积和压力增加，LVEF降低。
总之，收缩功能障碍伴 LVEF 降低可能发生在高动力循环的情况下。它可以在静息或运动时被诊断出来。在肝病晚期，收缩功能下降与并发症和存活率有关。LT后收缩功能会发生明显变化。
肺动脉高压
PoPH 是门静脉高压症的一种严重并发症，影响 1.1-6.3% 的门静脉高压症患者。它占所有肺动脉高压（PAH）病例的 5-16%。当确诊肝硬化相关门脉高压患者出现肺动脉高压时，即可诊断为 PoPH 。导致 PoPH 的非肝硬化性门静脉高压原因包括门静脉血栓形成、肉芽肿病、自身免疫性疾病、药物反应、感染（如丙型肝炎）以及先天性异常（如先天性门静脉分流）。在 LT 患者中，PoPH 的发病率为 5-10%。PoPH 的特征是静息时平均肺动脉压（mPAP）> 25 mmHg，肺动脉楔压< 15 mmHg，肺血管阻力（PVR）> 3 Wood Units 或 240 dynes/s/cm-5，并伴有肝硬化性或非肝硬化性门脉高压。以 Child-Pugh 评分或终末期肝病模型（MELD 评分）衡量的肝硬化严重程度与 PoPH 的存在或严重程度无关 。肝硬化合并 PoPH 患者的预后很差。如果不接受肝移植或 PAH 特异性疗法，只有 14% 的 PoPH 患者能存活 5 年。多中心肝移植数据库（Multicenter Liver Transplant Database）的数据显示，接受肝移植的 PoPH 患者死亡率高达 36%。
PoPH 的确切发病机制尚不完全清楚。但据认为，PoPH 是由于肺动脉床血管收缩或阻塞导致 PVR 增加而引起的。对尸检结果进行研究的系列病例确定了导致 PoPH 的几个因素，包括门静脉高压、肺动脉血栓栓塞、内皮细胞增生和血小板聚集。在 PoPH 中观察到的肺血管病理变化与其他形式的特发性 PAH 相似。这些变化包括内膜纤维化、内膜厚度增加、原位血栓形成、丛状病变以及阻塞肺动脉的平滑细胞过度增生。
PoPH 与其他形式的 PAH 不同，它表现为 CO 值保持不变甚至很高，但 PVR 增加。门静脉高压是由于内脏血管扩张和门静脉分流的形成导致的高动力循环状态。
门静脉高压主要由两种机制驱动：
1.肝硬化时的高动力循环：与高动力循环相关的肺血流量增加使肺血管暴露于升高的切应力，导致内皮细胞损伤和肺血管床重塑。这导致肺小动脉逐渐闭塞，增加肺活量，使右心室紧张，从而可能导致右心室衰竭。
2.血管活性物质分流：血管活性物质从脾循环向肺循环的分流会导致肺血管逐渐收缩和重塑。内皮素-1、5-羟色胺和胰高血糖素等多种代谢物会直接或间接损伤肺内皮和动脉平滑肌。其中，内皮素在促进肺血管收缩和重塑方面起着特别关键的作用。
只有少数门静脉高压症患者会发展成 PoPH。遗传、免疫和环境因素可能会导致肺循环的变化。需要进一步研究来确定具体的预测因素。女性和自身免疫性肝炎是风险因素，而继发于丙型肝炎的 ESLD 与风险降低有关。
门静脉高压引起的血流动力学变化会导致 PoPH 的肺重塑 。诊断 PoPH 需要高度的临床怀疑。PoPH 患者可能数月至数年无症状，症状通常与其他相关疾病相似。呼吸困难、虚弱、疲乏、水肿、呼吸困难、心悸和用力时胸痛是常见症状。严重病例可能会出现晕厥。
体格检查可发现颈静脉扩张、响亮的 S2 心音、左胸骨旁收缩期杂音、外周水肿和腹水。胸片检查结果通常无法确诊。心电图检查结果可能包括右束支传导阻滞、右轴偏离、右心室肥大和心前区 T 波倒置。轻度至中度低氧血症和低碳酸血症很常见，但通常没有明显的紫绀和跛行症状。肺功能检查没有特定的通气模式，但常常显示肺容量减少，尤其是弥散容量减少。
超声心动图是筛查 PoPH 的首选工具。所有肝移植候选者和有症状的肝病或门脉高压患者都应接受多普勒超声心动图检查，以筛查肺动脉压力是否升高，因为 PoPH 对预后具有重要意义。利用三尖瓣反流速度峰值（TRV）、估计的右心房压力（RAP）和改良伯努利方程，可计算出右心室收缩压（RVSP）（图 9），并同时评估右心室功能（图 10）：
图9，TTE 和 TEE 测量 PAPS
图10，评估右心室功能的方法
在无肺动脉狭窄的情况下，可使用 RVSP 估算肺动脉收缩压。肺动脉收缩压 (PAP) 值达到或超过 30 mmHg 的患者通常被诊断为 PAH。经胸超声心动图（TTE）可提供 PAH 间接征象的宝贵信息，如右心室扩张、肥厚和室间隔运动异常。
TTE 对筛选出 PoPH 的 LT 候选者具有很高的灵敏度和特异性（分别为 97% 和 77%）。约有 20% 的 LT 候选者肺压中度升高，但只有 5-10% 的人有 PoPH。其余病例可能是由于高动力循环、容量超负荷或左心室功能障碍所致。这种区别至关重要，因为 PoPH 患者在 LT 期间的风险会增加。
当 TTE 发现 RVSP 为 45-60 mmHg 或有右心室肥厚或功能障碍的迹象时，建议进行右心导管检查 (RHC) 以确认 PoPH 并对其进行分期。
通过超声心动图间接测量或通过 RHC 直接测量的 mPAP 也可显示 PoPH 的严重程度。PoPH 可分为轻度（35 mmHg）、中度（35-45 mmHg）和重度（45 mmHg）（图 11）。
图11，严重肺动脉高压，左心室呈 D 型
PoPH 的严重程度至关重要，因为 mPAP 达到或超过 35 mmHg 会增加肝移植候选者围手术期和术后死亡的风险。这一阈值也被认为是启动 PoPH 特异性治疗的基准（图 11）。RHC 为排除肝移植候选者 PAH 的其他病因提供了宝贵的数据。
通过评估 PVR、CO、平均 PAP 和其他参数，可以确定 PoPH 的性质和严重程度。例如，左心疾病患者的 CO 会降低，而 PVR 和 PCWP 会升高。相反，PoPH 患者的 CO 和 PCWP 通常较低，而 PVR 升高。在高动力状态下，CO 增加，PCWP 正常，而 PVR 降低。测定 CO 的两种最常用方法是热稀释法和 Fick 法，这两种方法在高 CO 状态下具有合理的相关性。以 PCWP 和 mPAP 之差计算的跨肺梯度有助于识别肺静脉高压。梯度超过 12 mmHg 提示肺静脉高压，但这似乎不会增加肝移植的死亡风险。
这些疾病的治疗和预后差别很大，因此强调准确诊断的重要性。平均 PAP 升高但 PVR 正常（高动力状态）的患者可从肝移植中获益，而无需进一步的导管检查或治疗。跨肺梯度的计算方法是平均 PAP-PCWP。最近的研究表明，药物治疗可以降低一些肝硬化患者的肺动脉压力，从而促进肝移植的成功。
有相当一部分肝硬化患者在超声心动图上的 RVSP 值为 50 mmHg，但在 RHC 上的 PVR 值却正常。这种差异可归因于与肝硬化相关的容量超负荷或高动力循环。
肝肺综合征
HPS 是一种肺血管疾病，其特点是在肝功能不全的情况下，由于肺内血管扩张（IPVD）而导致的深度缺氧。15%-30%的肝移植候选者患有此病，肝硬化患者的死亡率和发病率也较高。虽然 HPS 本身不是死亡的直接原因，但肝硬化和相关并发症的进展会导致不良后果。LT是治疗HPS的唯一有效方法，可表现为术中和术后缺氧，通常需要长时间的机械通气。
HPS 的病因被认为是与肝硬化有关的肺血管内皮损伤，导致毛细血管前后扩张和随后的分流。与由肺血管收缩引起的 PoPH 不同，HPS 是由肝病导致的肺血管扩张引起的（表 1）。
虽然 HPS 和 PoPH 的临床表现相似，但其基本机制却大不相同。HPS 中的低氧血症主要是由于肺血管扩张造成的弥散缺陷，导致氧弥散受限和不平衡。由于通过 IPVD 的血流量增加，这导致混合静脉血通过肺静脉（图 12）。
图12，HPS 中肺毛细血管的不同形态
HPS 中 IPVD 过多会导致通气/灌注不匹配、氧合不足、肺内分流、发绀和动脉缺氧 。
HPS 的特征是肺前毛细血管和毛细血管扩张，同时这些扩张血管的数量增加。其他发现包括脐旁静脉和肝动脉扩张、肺和胸膜蜘蛛痣，以及肝内血管变化，如血栓形成、纤维隔和小叶中心静脉增厚。多普勒超声检查显示肝颈静脉血流和门静脉血流减少。
HPS 的根本原因被认为是肺毛细血管张力丧失和肺血管收缩剂抑制，一氧化氮在肺血管扩张中起着重要作用。亚甲蓝是一种 NOS 抑制剂，可以暂时改善氧合 。
HPS 的诊断基于慢性肝病、静息性低氧血症和肺内分流的证据。在没有其他心肺疾病的情况下，肺泡动脉梯度为 15 mmHg 或更高（65 岁以上患者为 20 mmHg）或周围空气中的动脉氧分压低于 80 mmHg，结合超声心动图显示肺内分流的证据，即可诊断。经胸造影超声心动图 (TTCE) 是显示肺内分流的金标准（图 13）。
图13，搅拌盐水注射试验示意图。在健康受试者中，气泡不应穿过肺血管（1,2，3），但在有分流的患者（例如肝肺综合征患者）中，气泡随后会出现在左心和体循环中（4,5，6）
TTCE 是通过在超声心动图检查期间将搅拌盐水注入静脉系统来进行的。搅拌盐水会产生微泡，这些微泡在右心房中可见，然后被肺毛细血管床过滤。通常，这些微泡不会通过肺毛细血管。然而，在存在心内或肺内分流的情况下，可以在左心室中看到微泡。左心房出现微泡的时间随心率、心输出量和分流大小而变化。
肺内分流时，左心房会在 4-6 次心跳内出现微泡，或可能在 8-10 次心跳内出现微泡，心输出量会降低。心脏内分流时，左心房会在前三次心跳内出现微泡。左右心房之间的压力梯度会影响微泡的可视化。站立位进行对比增强超声心动图检查可以改善结果。
锝-99m 标记大聚集白蛋白灌注扫描也可以诊断 HPS。在正常情况下，大多数标记白蛋白被困在肺循环中。然而，在肺内分流的情况下，一些白蛋白会逃逸到其他器官，如大脑、肝脏和脾脏。与 TTCE 不同，这种方法无法区分肺内分流和心脏内分流。必须排除房间隔缺损，因为它们也会导致肝脏出现同位素。
肺血管造影很少用于诊断 HPS，通常仅适用于疑似患有肺动静脉畸形的患者，而这在 HPS 中并不常见。
经食道超声心动图是比 TTCE 更具体的替代方法。然而，由于此类患者食管静脉曲张出血风险高，因此通常避免使用这种方法。
现有的 HPS 医疗疗法效果有限。HPS 的最终治疗方法仍然是肝移植，事实证明肝移植可显著改善此类患者的死亡率。
左心室流出道梗阻、冠状动脉疾病和心包积液
超声心动图可用于评估左心室流出道梗阻 (LVOTO)、心脏瓣膜疾病、心包积液和潜在的冠状动脉疾病 (CAD)，方法是使用多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)。这种评估在 LT 之前很有价值。DSE 可以筛查 CAD，模拟 LT 的血流动力学压力。然而，它作为该人群的筛查工具的效用值得怀疑 。
冠状动脉造影仍然是 CAD 诊断的金标准，但对 ESLD 患者有风险，包括出血风险增加和潜在的造影剂诱发肾衰竭 。对于已知 CAD 的 LT 候选人，应考虑使用它，但不能将其用作初始筛查测试。
LVOTO 定义为峰值多普勒压力梯度为 30 mmHg 或更高，当超过 50 mmHg 时被认为具有血流动力学意义。虽然 LVOTO 通常与肥厚性心肌病或急性心肌梗死有关，但 LVOTO 也可能发生在前负荷、后负荷降低、心率和收缩力增加等情况下，这些情况与肝硬化患者的病理生理变化相似。术中因素，如失血、全身血管阻力降低、交感神经系统激活和使用正性肌力药物，都可能诱发 LVOTO。术中必须仔细监测，以避免血容量不足、心动过速和使用正性肌力药物 （图 14）。
图14，LVOTO 伴二尖瓣关闭不全和主动脉瓣压力梯度增加
肝硬化患者通常有液体潴留，表现为外周水肿、腹水、胸腔积液和心包积液。据报道，高达 63% 的 ESLD 患者有心包积液，但这些积液通常量少且耐受性良好。应使用超声心动图评估积液量和血流动力学受损的存在，可通过心腔塌陷和二尖瓣和三尖瓣血流的特征性改变来评估。如果发现大量积液且存在血流动力学受损的潜在风险，可考虑进行先发制人的引流。
结论
肝硬化对心血管系统有重大影响；这会导致门静脉压力升高以及全身血管阻力和血容量循环的变化。所有这些变化都会直接影响心脏功能CCM、PoPH 和 HPS 是肝病的潜在并发症。了解这些情况对于有效的患者管理和改善结果至关重要，尤其是在肝移植中。超声心动图是临床医生管理肝硬化患者的宝贵工具，肝硬化是一种影响多个重要器官的复杂疾病。
原文：
