介绍
急性脑损伤 （ABI） 是神经系统紧急情况，给医疗保健系统带来高发病率、死亡率和成本。它们包括创伤性脑损伤 （TBI） 和非创伤性脑损伤原因，包括脑出血、大面积急性缺血性卒中、脑动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血、侵袭性脑肿瘤、脑炎和脑积水。在所有情况下，最初的刺激事件都会导致初始损伤的区域，但随后也会触发病理机制，随着时间的推移导致进一步的继发性损伤。最大限度地减少这些继发性病理机制的损害是这些患者重症监护管理的主要目标。颅内压升高 （ICP） 是此类继发性病理机制的主要，监测和治疗颅内压升高是 ABI 管理的重要目标。尽管在对潜在生物学机制的理解、颅内监测技术的改进以及降低高 ICP 的各种工具的发现方面取得了重大进展，但对于如何最好地识别有高 ICP 损伤风险的患者以及何时开始治疗，目前缺乏明确的共识。本文提供了 ICP 升高问题的历史和生理背景，概述了当前 ICP 管理策略范式的挑战，并讨论了 ICP 波形分析的进展、新兴的无创 ICP 监测技术以及机器学习在创建预测算法中的应用。
历史背景
尽管古代世界有证据表明尝试通过程序钻入颅骨以缓解压力，但现代 ICP 研究领域的基础是门罗-凯利学说的建立，该学说指出，由于颅骨是刚性的，其总体积是恒定的，由三个主要成分组成——脑脊液 （CSF）， 血液和脑组织。这个概念最初是由亚历山大·门罗（Alexander Monro）和乔治·凯利（George Kellie）提出的，但随着时间的推移，约翰·阿伯克龙比（John Abercrombie）、乔格格雷·杰斐逊爵士（Sir Geoggrey Jefferson）和哈维·库欣（Harvey Cushing）都做出了显著的贡献。在接下来的几十年里，源源不断的研究建立了颅内压监测，首先是腰椎穿刺，然后是通过颅内压监测仪的发展。图 1 中详细介绍了主要历史事件的时间表。值得注意的是，哈维·库欣（Harvey Cushing）在1900-1920年代的开创性工作在人类患者中确立了这些原则，并进一步认识到这三个隔室中任何一个隔室体积的变化都会导致其他隔室体积的代偿性变化，以维持颅骨的总体积。当时的转化研究进一步确定了高渗治疗（以高渗盐水的形式）在减轻脑水肿方面的作用。1941 年，Ingraham 和 Campbell 开发了第一台闭式脑室引流装置，1948 年，Franklin Robinson 首次将脑室外引流 （EVD） 装置与颅内压监测相结合 ，1951 年首次完成了脑室压的测量 。
瑞典神经外科医生 Nils Lundberg 在颅内压分析方面也取得了重大进展，他开发了一种使用 EVD 连续监测脑脊液压力的方法，并将该方法应用于 400 多名患者。他的研究表明，ICP 的变化会产生临床症状，并确定异常的脑干功能可能与这些 ICP 变化直接相关。值得注意的是，Lundberg 分析了 EVD 生成的时间序列 ICP 波形中的模式。Lundberg 确定了在不同时期发生的三种类型的波形;这些现在分别称为 Lundberg A、B 和 C 波，如图 2 所示。
图 2.显示了三种类型的 Lundberg 波的示例。请注意，面板之间的轴不同，代表 ICP 中的不同时间尺度和不同高程级别。上图所示的 Lundberg A 波也称为高原波。其特征是 ICP 突然急剧升高超过 25 mmHg，并在迅速下降之前保持升高数分钟。在临床上，经历平台波的患者经常表现出头痛、恶心、木僵和强直姿势等症状。Lundberg 认识到这种波型预示着脑损伤或恶化的风险迫在眉睫，因此代表了一种病理模式。Lundberg B 波（如中图所示）是 ICP 中度节律性增加（通常在 20-50 mmHg 的范围内），每 30 秒至每 2-3 分钟发生一次，也被认为是病理性的。最后，下图所示的 Lundberg C 波表示 ICP 在传统正常范围 （<20 mmHg） 内每分钟发生多次的微小短期波动，被认为是正常的生理模式。
当前对ICP生理学和当前监测模式的理解
我们目前对 ICP 的理解继续建立在基本的 Monroe-Kellie 学说之上。当 ABI 导致大脑中占据空间的病变时，CSF 充当初始代偿缓冲器，并将 CSF 分流出颅骨。还有一个静脉分流出颅骨的元素，也可以弥补不断扩大的体积。随着这些分流脑脊液和颅骨血液的储备耗尽，扩大的病变遇到更大的阻力，颅内压升高。这种额外的 ICP 可导致血流压缩、脑缺血，进而导致脑梗死和脑疝 。另一个主要的生理概念是颅内顺应性，即每单位压力变化的体积变化的比值 。当颅内系统顺应性高时，颅内体积的增加导致 ICP 的小幅增加;相反，低颅内顺应性转化为 ICP 的更大增加，以响应颅内体积的增加。
有创ICP监测的类型-我们如何测量ICP？
目前，发生颅内压显著升高的高风险患者需要放置有创 ICP 监测器。体外脑室引流管 （EVD） 是 ABI 患者 ICP 监测的金标准和最常用的方法。将 EVD 置于颅内脑室系统并持续记录 ICP 。EVD 的额外好处是将 CSF 引流至设定的 ICP 水平，从而提供了一种除监测外治疗 ICP 升高的机制。实质内 ICP 监测器是 EVD 的替代品，它使用植入式微型传感器来测量放置在大脑实质中的探针尖端的局部 ICP，通常靠近表面 。EVD 和脑实质内监测器都有出血和感染的风险。EVD这两种并发症的总体风险较高，并且其发病率随着监测时间的延长而增加。因此，选择使用侵入性 ICP 监测器来监测患者的 ICP 需要分析对患者的益处和风险。
一个活跃的研究领域是非侵入性 ICP 监测技术的开发。这些检查旨在使用经颅多普勒超声检查、视神经鞘直径测量和近红外光谱等方法估计 ICP，而无需手术干预。虽然这些方法有可能更方便、风险更低，但截至目前，它们目前缺乏侵入性 ICP 监测的准确性和可靠性。本综述没有详细介绍无创 ICP 监测，这在文献的其他部分已经进行了广泛综述。下表概述了一些常用的无创 ICP 测量方法。值得注意的是，这些方法仍在研究中，尚未在临床环境中取代侵入性 ICP 监测器。
ICP波形
ICP 监控器生成连续 ICP 波形和处理的平均 ICP 值。ICP 是一个动态变量，ICP 监测器生成由三个潜在波组成的复杂波形：（1） 与每个心跳相关的 ICP 脉压波形 （2） 导致 ICP 缓慢周期性变化的呼吸波形，以 0.1-0.3 Hz 的速率与呼吸模式相匹配 （3） 缓慢的血管生成波形，可能在几分钟内出现也可能不存在，这表明 ICP 的总体趋势（包括 Lundberg A 和B 波）。每个脉冲产生一个三峰波形（图 3a）。第一个峰值 P1 反映了与心脏收缩相关的神经血管床产生的叩诊波。第二个峰值 P2，即潮汐波，与受硬脑膜限制的脑实质移位有关。第三个峰值 P3 是与主动脉波闭合相关的神经血管床产生的叩诊波相关的二度波。ICP 波形峰的形状和相对比率的变化被认为反映了颅内顺应性的变化。通常，P1 大于 P2，而 P2 又大于 P3;在 ABI 中，在大脑中逐渐扩大的病变开始降低颅内顺应性，P2 逐渐大于 P1。当顺应性降低更严重时，P1 和 P2 开始合并。由于顺应性降低表明颅内病变的进一步扩大将导致 ICP 大幅增加，因此 P2/P1 比值和其他 ICP 波形特征的这些变化可能为早期检测即将发生的 ICP 危象提供一种方法。其他指标，如 TTP 和 P3/P2 和 P3/P1 比值，也正在研究中，但其临床意义尚未确定 。
图 3.A 显示大脑，没有任何明显的颅内病变，横截面上放置了 EVD，放置在心室系统中。图上绿色波形显示了经典的脉动性 ICP 波形。每个 Pulse 至少有三个主要峰值 – P1、P2 和 P3。图 3B 显示相同的大脑，但现在有一个急性损伤区域（红色），周围环绕着脑水肿（桃色）。损伤和水肿导致附近的脑组织受压，脑沟明显消失，同侧脑室外侧角受压。与此状态相关的 ICP 波形显示 ICP 峰值的相对高度发生变化，P2 高于 P1，这是颅内顺应性降低的迹象。图 3C 显示急性损伤（红色）进一步发展，脑水肿（桃色）恶化。周围结构受到更多压迫，以及脑疝，表明颅内压升高严重。图上关联的颅内压波形显示 P2 和 P1 峰值合并，并显示顺应性极低状态。
目前治疗颅内压升高的方法
降低颅内压的方法包括药物和手术干预，每种方法针对的是门罗-凯利学说中确定的不同容积区。使用高渗盐水或甘露醇等药物的高渗疗法将水从大脑吸入血脑屏障完整区域的血管内区，从而减少脑实质所占的体积。过度通气会通过降低动脉二氧化碳水平来诱发脑血管收缩，进而改变脑脊液的 pH 值，进而导致脑血管收缩并减少颅内动脉血所占的体积。镇静剂和麻醉剂（如丙泊酚和巴比妥类药物）以及诱导低温会降低大脑的代谢率，减少需求，从而减少脑血流量，降低脑血容量。当颅内压超过一定水平时，脑室外引流和腰椎穿刺等侵入性措施会直接引流脑脊液，从而减少脑脊液体积。当这些方法效果不佳时，减压开颅术（切除部分颅骨）可为脑部扩张提供空间，消除固定体积的限制，并显著提高顺应性。
脑灌注压和脑自动调节
由于颅内压升高导致脑部继发性损伤的主要方式之一是通过脑组织受压导致缺血，因此解决颅内压升高问题的另一种方法是通过维持脑部适当的组织灌注。
脑自动调节是指尽管全身血压发生变化，但脑部仍能维持稳定血流，确保充足的氧和营养输送。这种机制将脑灌注压 (CPP)（平均动脉压 (MAP) 和颅内压 (ICP) 之间的差值）保持在最佳范围内，以避免缺血或高灌注。颅内压升高与 CPP 低于 60 mmHg 和脑血管反应性受损有关。CPP 已成为 ABI 颅内压管理的另一个关键目标，其中维持足够的血流至关重要 。有效的颅内压管理侧重于维持颅内压以防止继发性脑损伤，通常根据临床指南将颅内压控制在 60-70 mmHg。目前的指南支持这些参数，但仍需要明确的临床试验证据。
当前关于 ABI 中 ICP 监测和管理的临床范例和指南
在重症监护病房中，治疗 sABI 患者的患者往往需要放置 ICP 监测器，因为病变面积大或严重程度高。国际多学科多模态监测共识会议建议对有 ICP 升高风险的患者进行 ICP 和 CPP 监测，具体取决于临床或影像学特征。他们提倡使用这些监测技术来指导医疗和外科干预，并检测危及生命的状况，例如即将发生的脑疝。脑外伤基金会的指南随着时间的推移不断发展；他们指南的当前版本建议对以下患者进行 ICP 监测：头部 CT 扫描异常且昏迷，或 CT 扫描正常但年龄超过 40 岁、神经系统检查姿势或收缩压低于 90 mmHg 的高风险患者。然而，正如 CENTER-TBI 研究所强调的那样，各个中心对这些指南的解读和应用于 TBI 患者的方式存在很大差异。在确定临床上应治疗的颅内压升高阈值方面，目前的临床范式是“一刀切”式的方法，指南侧重于根据平均颅内压超过某个阈值进行治疗，即非 TBI 患者为 20 mmHg，TBI 患者为 22 mmHg 。
当前监测和治疗模式的局限性
“一刀切”式 ICP 管理方法的概念越来越受到质疑，特别是考虑到来自创伤性脑损伤 (TBI) 文献的新证据表明，单一 ICP 阈值可能不是结果的最佳预测指标。当前基于固定 ICP 阈值的模式可能无法充分解释大脑顺应性、自我调节和损伤严重程度的个体差异。
使用平均 ICP 阈值方法进行 ICP 监测和管理的有效性结果不一，这也说明了当前使用单一 ICP 阈值方法的临床局限性。BEST:TRIP 试验 (来自南美试验的基准证据：颅内压治疗) 表明，在 324 例严重 TBI 患者中，包括所有 13 岁及以上的患者，接受侵入性颅内压监测和治疗，与仅基于体格检查和神经影像学治疗的患者相比，结果 (死亡率、功能状态和认知结果) 没有改善 [51]。到目前为止，这是唯一一项评估监测颅内压和以 20 mmHg 为阈值治疗效果的随机对照试验。另一方面，SYNAPSE-ICU 研究是一项前瞻性观察性队列研究，纳入了 42 个国家的 146 个 ICU，纳入了 4776 例 TBI、急性脑实质内出血和急性蛛网膜下腔出血患者，结果表明，在更严重的病例中，使用颅内压监测可能与更强的治疗方法和更低的 6 个月死亡率相关 。ICP 管理领域存在相互矛盾的证据，导致实践中存在很大差异。证据表明，目前使用单一平均 ICP 阈值指导治疗的方法在改善疗效方面存在局限性。
目前使用单一 ICP 阈值的另一个显著限制是，新出现的证据支持与结果相关的总体“ICP 剂量”概念；ICP 剂量既考虑了 ICP 升高的程度，也考虑了升高的持续时间。在 2015 年的研究中，Guïza 等人研究了成人和儿童创伤性脑损伤 (TBI) 患者颅内压 (ICP) 升高发作的强度和持续时间与 6 个月神经系统结果之间的关系。通过分析 261 名成人和 99 名儿童的逐分钟 ICP 数据，他们发现更糟糕的结果与 ICP 升高持续时间延长有关，临界阈值为 15、20、25 和 30 mmHg。具体来说，在成人中，ICP 高于 30 mmHg 且持续时间超过 8 分钟与更糟糕的结果相关。该研究还强调了脑血管自动调节和脑灌注压 (CPP) 的影响，表明自动调节受损和 CPP 低于 50 mmHg 会进一步降低大脑对 ICP 升高的耐受性。这些发现强调了监测 ICP 升高的强度和持续时间的重要性，并表明结合这些因素的个性化管理策略可以改善 TBI 患者的临床结果。这些发现随后在 TBI 患者队列中得到进一步验证 。这些发现很可能转化为非创伤性 SABI 原因的 ICP 阈值，但迄今为止，尚未在非创伤性 SABI 人群中进行过类似的探索。
未来方向
鉴于目前使用的“一刀切”平均颅内压阈值的局限性，人们正在采用不同的方法来寻找更好的定义、监测和治疗颅内压病理升高的方法。
内型识别
其中一种方法是超越将所有患者大规模分类为一种疾病实体的做法，而是识别可能表现不同的患者亚组。这种方法通常称为内型分析，可以根据不同的特征进行，并已成功应用于哮喘 、脓毒症 和急性呼吸窘迫综合征等疾病。鉴于 TBI 的异质性，人们也开始努力识别 TBI 内型 。内型的识别可以通过假设驱动的方法或数据驱动的无监督方法来完成。基于机器学习和人工智能的亚型识别策略依赖于算法来识别数据集内的亚型，而无需任何先验假设。基于假设的策略要求研究人员识别感兴趣的特征，通常基于病理生理学和先前的研究，然后使用这些特征在人群中生成亚型。临床相关的内型将有助于丰富有针对性的干预措施和临床试验。msTBI 的内型发现需要利用多模态数据，包括神经影像、生物标志物和连续生理信号（包括 ICP 监测）。通过采用聚类或潜在类别分析等无监督方法，可以识别出生物学上合理且临床上可操作的亚组。例如，一项研究将基于组的 ICP 轨迹模型与已知的 TBI 协变量（年龄、性别、GCS、开颅术和原发性出血模式）相结合，并确定了六种具有不同功能结果的 TBI 内型。另一种方法采用无监督聚类方法，并确定了六种 TBI 内型，这些内型根据 GCS、血乳酸、氧饱和度、血清肌酐、葡萄糖、血碱剩余、pH 值、动脉二氧化碳分压和体温进行区分。如果得到进一步验证，TBI 内型可以显著提高预后模型和治疗策略的精确度，促进更加个性化的治疗和更有意义的临床试验设计。
多模态监测——超越 ICP 本身
由于 ICP 升高本身并不是发生继发性损伤的唯一病理机制，因此研究工作也一直致力于提供额外变量（如脑组织氧合）的多模态监测 。目前正在进行的 BOOST-3 试验是一项多中心、随机、盲法终点比较有效性研究，招募了 1094 名严重 TBI 患者，同时监测 ICP 和脑组织氧合情况，其中一组患者随机接受仅由 ICP 指导的医疗管理，另一组患者根据 ICP 和 PbtO2 做出治疗决策 。其他 sABI 尚未开展类似试验。
用于 ICP 预测的机器学习和深度学习算法
一个活跃的研究领域是使用人工智能技术，例如机器学习 （ML） 及其子集深度学习 （DL），来创建可以预测未来颅内压升高的模型。这样做，它将为研究主动而不是被动的早期治疗方案是否可以更好地减少继发性损伤并改善结果开辟了领域。
ML 是指一组算法和统计模型，允许计算机从数据中学习模式并做出预测或决策，而无需为特定任务明确编程。这项创新的核心是 ML 模型能够分析复杂的高频生理波形（如 ICP），并提取通过传统方法无法立即识别的预测特征。所有机器学习方法都可以分为有监督、无监督和半监督方法，具体取决于训练数据是包含标记的结果（有监督的）、缺少标签（无监督的）还是同时包含标记和未标记的数据（半监督）。模型的输入称为特征。传统的机器学习模型需要手动特征提取，并使用决策树、支持向量机 （SVM） 和逻辑回归等算法来根据结构化数据进行预测。DL 是机器学习的一个子集，它使用具有多层的人工神经网络来自动学习模式并从大量数据中做出决策。与传统的 ML 模型不同，DL 模型不需要手动提取特征。
传统 ML 模型在 ICP 预测中的应用示例不胜枚举。这些模型通常使用定期采样的平均 ICP 作为模型的输入特征。基于回归的技术，如 logistic 回归和高斯过程回归，已被用于提前 30 分钟预测 ICP 危象的存在与否 。在此基础上，自回归模型已被用于预测 ICP 危机，直接对 ICP 值进行建模并提供额外的预测强度 。还探索了概率方法。根据过去 1 小时的数据，使用一种朴素的贝叶斯样公式来计算 10 分钟内未来 ICP 危机的概率，实现了高特异性。决策树，通过一系列二元问题预测事件，其增强功能已被探索用于预测 ICP 危象 一项研究应用决策树分析来提前 8 小时预测颅内高压 （IHT） 事件 。决策树的扩展，如随机森林、额外树 、AdaBoost 、GradBoost、CatBoost 和 XGBoost ，也得到了研究，但没有证明预测能力有显着提高。除了平均 ICP 外，还进一步探讨了描述 ICP 波形形态的统计数据。使用 ICP 形态聚类和分析 （MOCAIP） 算法从原始 ICP 数据中得出的特征用于分类或未来危机预测。这些研究使用了各种ML模型，包括二次判别分类器、线性回归、AdaBoost和Extra-Trees。
深度学习已应用于 ICP 预测，结果喜忧参半。DL 模型的一个优点是 ICP 波形本身可以输入到模型中，而无需手动处理和定义特征。与回归或决策树模型相比，标准的深度学习多层感知器（MLP）在精度方面没有显示出明显的优势。然而，长短期记忆（long-short-term memory， LSTM）模型以其在时间序列数据中的疗效而闻名，其预测成功率更高。决策树和深度学习模型的一个众所周知的挑战是它们的复杂性，这通常会使模型解释复杂化。为了解决这个问题，可以执行特征重要性分析。已经使用了 SHapley 加法解释 （SHAP） 等方法，并且还应用了基于梯度的特征重要性方法 来阐明哪些输入特征对预测最重要。
降维方法也被用于分析侵袭性和非侵袭性 ICP 之间的关系。ISOMAP 是一种降维方法，用于压缩高维数据以推断其固有的低维结构。使用 ISOMAP，通过使用傅里叶变换分析 比较频域信息和 p1/p2 比率 来观察到侵有创和非无创ICP 之间的显著相关性。
机器学习模型也正在探索中，其中 ICP 波形数据是模型的众多输入之一。还有一些模型正在使用来自新型传感器的数据进行探索，这些传感器通过其他方式（例如检测颅骨运动或使用与有创 ICP 波形密切相关的光学技术）生成波形。还有一些模型旨在预测 ICP，而不使用 ICP 波形作为输入，而是使用其他生理波形，例如动脉血压。一个挑战是 ICP 波形与其他脉动波形之间的固有相似性，需要详细分析才能显示真正的相似性。这些模型目前仍处于探索阶段。
噪声、伪影和信号衰减都会降低预测的准确性。因此，必须开发强大的数据预处理技术，以过滤掉不相关的信号并增强感兴趣的真正生理特征。ICP 监测的一个关键挑战是依赖 EVD 衍生的数据，这些数据可能提供的信息不完整。EVD 提供了一种监测 ICP 和引流 CSF 的方法，但这种双重功能引入了潜在的混杂变量。脑脊液引流本身会影响压力读数，并且某些 EVD 系统的间歇性可能会导致数据出现缺口。此外，EVD测量脑室系统的压力，这可能并不总是反映大脑其他区域（如实质）发生的压力变化。最近开发的预处理算法旨在解决这个问题，有可能扩大用于训练ML模型的患者群体，并导致更通用的模型。开发和探索将 ICP 数据与其他数据流（如成像、EEG、NIRS 和经颅多普勒超声）相结合的多模态模型的使用也有很大的潜力。
尽管这些机器学习模型具有广阔的潜力，但重要的是要强调它们目前处于研究阶段。开发可靠且可推广的 ICP 管理模型的主要挑战之一是可用于训练的患者数据的多样性有限。大多数现有研究是在患者群体相对同质的单中心环境中进行的，这可能无法捕捉不同人口统计学、病理学和临床情况下 ICP 动力学的全部变异性。为了克服这一限制，必须促进多个机构之间的合作，以收集和共享来自不同患者群体的综合数据集。多中心研究将能够纳入来自不同年龄、种族、潜在疾病和治疗方案的患者的数据，从而提高模型的稳健性和外部有效性。这种合作有助于确保开发的模型不仅准确，而且广泛适用于不同的临床环境。但是，实现这一目标存在障碍;研究人员必须确保医疗设备的互操作性 ，并克服跨机构数据共享的行政和法律障碍。一种潜在的解决方案是联邦学习 （FL） 的应用，它通过直接在数据源训练机器学习模型，而无需物理数据传输，为多中心研究的挑战提供了一个有前途的解决方案;通过在安全的数据基础设施中实现协作模型训练，联邦学习增强了开发稳健、可推广模型的潜力，同时保护了数据隐私。除了在更大的多中心数据集上构建和训练这些模型外，这些模型还必须经过严格的前瞻性验证，以确认其预测能力和临床效用。这需要精心设计的临床试验，不仅要测试模型本身，还要评估由这些模型指导的干预措施对患者预后的影响。通过经过验证且合乎道德的方法将机器学习工具集成到临床实践中，我们可以为个性化、数据驱动的 ICP 管理铺平道路，并最终改善患者护理。
将多模态输入合并到预测模型中可以克服单独依赖 ICP 波形的局限性。通过将 ICP 波形数据与其他生理波形（例如动脉血压、心率）、临床数据（例如年龄、既往用药情况）和影像学检查结果（例如 MRI、CT 扫描）相结合，可以提供更全面的患者颅内动力学输入，并产生更稳健和准确的模型。研究表明，在各种情况下，与依赖单一模态相比，使用多种模态具有显着优势。通过融合来自不同模态的数据，可以提高模型的性能。例如，从生物传感技术（如脑电图）中提取的特征可以与基于视频的模态的特征相结合，以进一步提高准确性，利用每个数据源的优势进行更稳健和全面的分析。
结论
随着时间的推移，急性脑损伤 （ABI） 患者颅内压 （ICP） 的监测和管理发生了显著变化，但仍然存在重大挑战。目前依赖侵入性 ICP 监测和基于固定阈值的治疗策略的范式虽然有益，但受到其一刀切方法的限制，该方法没有考虑个体患者在依从性、自动调节和损伤严重程度方面的差异。新兴研究，包括高级波形分析和非侵入性 ICP 监测技术的发展，有望提高 ICP 管理的精度。然而，到目前为止，非侵入性测量或估计 ICP 的尝试用途有限，经眶/经颅超声可能是最先进和最有前途的方法。然而，将侵入性 ICP 监测与多模态模型相结合具有巨大潜力。将机器学习和人工智能整合到 ICP 升高的预测和治疗中，为早期干预和更加个性化的治疗提供了潜力。然而，这些新方法仍处于研究阶段，需要通过多中心研究和临床试验进一步验证。
未来的方向应侧重于个性化方法，例如内型识别和多模态监测，这可能允许更有针对性和有效的治疗。在不同数据集上训练并利用多个数据源（包括生理波形、成像和临床参数）的机器学习模型可以更全面地了解颅内动力学。能够准备 ICP 数据进行分析的预处理算法，尤其是来自 EVD 的 ICP 数据，有可能显著影响这些模型的泛化性和可扩展性。医院和机构之间的合作、数据标准化以及解决数据共享的法律和行政障碍对于推动该领域的发展至关重要。最终，通过整合这些新工具和技术，ICP 管理的未来有可能从被动治疗转变为主动z了，最终改善 ABI 患者的预后。虽然仍然存在许多障碍，但前进的道路充满希望，并标志着重症监护神经病学的新时代。
原文：1-s2.0-S1878747924001946-main.pdf
