在ICU中进行脑电图监测的指征
在 ICU 中进行 EEG 监测的适应证多种多样（例如，对于任何担心非惊厥性癫痫持续状态的患者）。因此，进行脑电图监测的决定是一个复杂的决定，这通常涉及神经病学咨询。以下是一些粗略的指南（并非旨在取代专家判断）。
一般理由
癫痫发作或非惊厥性癫痫持续状态常见于 ICU 患者（包括“内科”或“手术”ICU 患者）。识别癫痫发作通常很重要，原因有两个：
（1） 癫痫发作可能会损害意识，从而使神经预后变得模糊并延迟恢复/康复。
（2） 非惊厥性癫痫持续状态可直接导致神经损伤（构成一种可加重神经系统疾病的继发性损伤机制）。
脑电图监测是安全的，因此主要缺点是它会产生一些成本。然而，通过促进更快速的恢复和拔管，脑电图监测可能是成本中性或节省成本的。
长程脑电图监测的一般适应证
全身性惊厥性癫痫持续状态或临床明显的癫痫发作后精神状态持续异常。
癫痫发作后预计会出现发作后期，但通常会在 1 小时内消失。精神状态的持续改变提示癫痫发作活动的可能性。
非惊厥性癫痫持续状态常见于惊厥性癫痫持续状态之后。然而，非惊厥性癫痫持续状态可在单次惊厥性癫痫发作后发生。
评估已知癫痫持续状态患者的治疗效果（例如，滴定抗癫痫药输注以达到无癫痫发作或爆发抑制的目标）。
筛查（“点”）脑电图揭示了发作期-发作间期连续体的模式，这增加了后续癫痫发作的可能性。
怀疑可能是癫痫发作的阵发性临床事件。
有癫痫发作风险的患者可能被肌松药物的要求所掩盖。
精神状态波动或不明原因的精神状态改变。
非惊厥性癫痫持续状态或亚临床癫痫发作发生在 ~15% 的脑病危重患者中，即使没有急性脑损伤（即内科或外科 ICU 患者）。
这包括精神状态比预期差的急性幕上脑损伤患者。
心脏骤停后昏迷的患者。
蛛网膜下腔出血患者，监测迟发性脑缺血 （DCI）。
脑电图监测持续时间
脑电图对癫痫发作的敏感性随着监测时间的延长而增加
与持续的连续脑电图监测相比，超过一小时的单次“点”脑电图记录对检测癫痫发作的灵敏度可能只有 ~50%。增加 24-48 小时的监测会进一步提高敏感性。
超过一段时间后，持续 EEG 监测的价值变得模糊不清。例如，如果患者每 30 小时出现一次亚临床癫痫发作，这真的重要吗？治疗这种异常会不会利大于弊？这在危重疾病的情况下是未知的（其中癫痫发作通常可能仅由于治疗潜在疾病而随着时间的推移而改善）。
连续 VS 点 EEG（又名“筛查 EEG”）
连续脑电图对癫痫发作的敏感性更高，但代价更高。此外，医院可用的脑电图机数量有限。因此，确定哪些患者真正需要持续 EEG 监测非常重要。
作为粗略的经验法则：如果满足以下标准，简短的脑电图记录可能足以以合理的敏感性排除癫痫发作：
（1） 无既往癫痫发作史。
（2） 无持续昏迷。
（3） 脑电图记录显示无令人担忧的发现（例如，偏侧化周期性或节律性 delta 活动）。
2HELPS2B 算法（如下）提供了一种更复杂和循证的方法，用于确定哪些患者需要扩展的 EEG 监测。
2HELPS2B 风险评分预测电图癫痫发作
2HELPS2B 是一种经过验证的算法，可根据临床信息结合初始 1 小时筛查脑电图来预测癫痫发作的风险。这有助于确定适合对患者进行 EEG 监测多长时间（例如，较低的评分支持更迅速地停止 EEG 监测）。
算法的组成部分：
频率 >2 Hz 对于任何周期性或节律性 EEG 模式（GRDA 除外）。
癫痫样放电（散发性）。
侧向模式（LRDA、LPD、BIPD）。
“Plus” 特征（包括叠加的节律、快速或尖锐活动）。
病史，或怀疑临床癫痫发作的近期事件。
每个 1 分：
2 分：BIRDS
癫痫发作的风险：
0 点：~3-4%
1 分：~12%
2 分：~27%
3 分：~50%
4 分：~73%
5 分或以上：~88%
脑电图监测持续时间的意义（注意还涉及临床判断）：
0 分：单独筛查 EEG 可能就足够了。
1 分：12 小时的 EEG 筛查可能以 ~95% 的敏感性排除癫痫发作。
≧2 分：如果目标是检测到 >95% 的癫痫发作，则可能需要 24 小时或更长时间的脑电图筛查。
局限性：
（1） 这一切都基于一小时的初始脑电图记录（可能比许多中心的现场脑电图持续时间长）。
（2） 在筛查脑电图期间，这可能会被患者的镇静剂/麻醉剂混淆。
（3） 脑电图监测持续时间的“处方”没有考虑正在进行的脑电图监测期间的结果。例如，假设一名患者的 2HELPS2B 评分为“1”，随后发现在连续 12 小时的脑电图期间有 BIRD——该患者无疑需要持续监测 >12 小时。
EEG导联
标准国际 10-20 EEG 导联放置系统：
偏侧性：
奇数 = 左侧。
偶数 = 右侧。
“z” = 中线。
区域：
F = 额叶。
T = 时间。
C = 中央。
P = 顶叶。
O = 枕骨。
背景模式
不同的频率
β （>13 Hz）
清醒时，β 活动通常可见于额中枢导联。
轻度镇静剂（例如苯二氮卓类药物或丙泊酚）可能会加剧 β 活性。
β 活性的局灶性减弱可能由皮质病变（例如肿瘤、脓肿、卒中）或中间的积液（例如硬膜外或硬膜下血肿）引起。
α （8-13 Hz）
闭眼的正常患者应具有背景 α 节律，该节律以后导联为主。
睁开眼睛或进行心理活动应减弱 α 节律。
θ （5-7 Hz）
可见于嗜睡或脑病。
δ （<5 Hz）
可见于睡眠、脑病或结构性病变（局灶性 delta）。
连续性
连续的脑电图是正常发现。
几乎连续：<10% 被抑制 （<10 uV） 或衰减 （>10 uV 但 <50% 背景振幅）。
不连续（10-49% 的记录被减弱或抑制）。
爆发抑制或突发衰减：>50% 被抑制或衰减。
抑制或衰减：整个脑电图被抑制 （<10 uV）。
脑电不活动：整个脑电图完全抑制 （<2 uV）。
反映睡眠的发现
K 复合体和睡眠纺锤波是在正常的 II 期非快速眼动睡眠期间可能看到的发现。
这些发现表明睡眠正常。它们是预后良好的体征。
睡眠特征也可能见于纺锤体昏迷。。
局灶性慢波
这可能反映了潜在的结构或功能异常。
间歇性局灶性慢能提示癫痫发作（发作后发现）、偏头痛或短暂性脑缺血发作 （TIA）。
持续的局灶性慢能提示结构性病变（例如，缺血性卒中、肿瘤、脓肿、颅内出血）。
EEG反应性
EEG反应性
反应性是指 EEG 模式响应刺激的任何明显变化。这通常是预后良好的体征。
从历史上看，EEG 反应性的价值一直受到评分者间可靠性差的限制。这是由于：
对患者施加的刺激缺乏标准化（例如，一些从业者可能比其他从业者施用更激进的有害刺激）。
缺乏关于脑电图变化多少构成“正反应性”的标准化。
刺激应用的重复不充分。
关于确定脑电图反应性的共识声明
不要在反应性测试前刺激患者。
刺激应以递增的方式施加（从不太有害到更有害）。
至少，这应该包括拍手、喊出患者的名字和甲床压力。
可能使用的其他刺激包括胸骨摩擦、斜方肌挤压和被动睁眼。中枢有害刺激（例如胸骨摩擦音）对于可能患有周围神经病变（例如，由于糖尿病）的患者可能尤其重要。
💡 应应用多种类型的刺激，因为患者可能对某些刺激的反应比其他刺激更大。
施加刺激的最短持续时间应为 5 秒。每个刺激应至少重复 3 次。
当对刺激的响应变化是可重复的（包括三个刺激中的至少两个）时，EEG 是反应性的。
以下 EEG 更改不符合反应性条件：
眨眼的伪影。
运动伪影（包括由脊髓反射刺激的伪影）。
脑电图癫痫发作诱导。
脑电图反应性的临床利用？
如果患者表现出明确的 EEG 反应性，则为阳性预后征象。但是，应注意避免将 EEG 反应性与 EEG 伪影（例如，脊髓肌反射引起的运动伪影）混淆。
如果缺乏 EEG 反应性，则为非特异性。特别是，没有反应性并不一定预示着预后不良。
⚠️ 在缺氧性脑损伤后，脑电图反应性评估是否提供了超出脑电图其他特征（如背景节律）的独立信息是值得怀疑的。关于反应性的证据远不如围绕 EEG 分析其他方面的证据可靠。
肌松以消除脑电图伪影
肌肉伪影可能使 EEG 解释变得困难或不可能（例如，由于肌阵挛或寒战）。在 EEG 信息至关重要的情况下，暂时肌松患者以获得高质量的 EEG 数据可能会有所帮助。但是，必须小心执行此操作，以避免肌松可能清醒的患者。
肌松患者以获得更好的脑电图数据的先决条件
（1） 患者必须插管且足够稳定，以便从心肺角度耐受肌松：
负向呼吸努力可能会增加静脉回流到心脏。在一些特别不稳定的患者中，肌松可能会损害心输出量。
在某些通气方式（例如气道压力释放通气）下出现严重低氧血症的患者可能会因肌松而出现低氧血症。
（绝大多数插管患者可以耐受短暂的肌松，没有任何心肺问题。
（2） 患者必须处于临床昏迷状态（例如，对疼痛刺激无反应）。
（3） 患者应接受稳定的镇静剂治疗方案：
通常最好在神经系统检查前给与任何镇静剂。在这种情况下，镇静剂应在肌松前保持几个半衰期（以避免患者肌松时镇静作用消失的情况）。
在某些情况下，在患者接受镇静时（例如，在治疗癫痫持续状态时，在麻醉剂输注时监测爆发抑制）。在这种情况下，麻醉剂输注应在肌松前和肌松期间维持在稳定剂量。
💡 没有镇静剂的肌松是安全且可接受的——但前提是患者已经过仔细评估并被认为处于深度和稳定的昏迷状态。
药物和用法
通常，给予单剂量的维库溴铵 （10 mg IV）。这可能会导致大约 ~30-60 分钟的肌松期。
如果需要更短的肌松持续时间（接近 ~30 分钟），可以使用较小剂量的维库溴铵（例如，0.1 mg/kg）。
罗库溴铵也可以以 0.5-1 mg/kg 的剂量使用（取决于所需的肌松持续时间）。维库溴铵与罗库溴铵的选择取决于可用性和成本——两者都对这种用途同样有效（当快速起效很重要时，罗库溴铵是插管的首选，但快速起效在这里无关紧要）。
脑病或昏迷是的脑电图-概述
脑电图在意识改变患者中的临床应用包括：
监测镇静深度（从而避免过度镇静）。
鉴别谵妄与精神疾病（例如，识别心因性无反应）。
区分谵妄与紧张症。
进行性严重脑病的典型发现
(#1)初始变化可能会有所不同，具体取决于脑病的病因：
最初可能会出现不同步或出现“快速活动”，随后节律性和电压增加（尤其是 delta 活动）。
最初可能会出现进行性减慢（首先在 theta 范围内，后来在 delta 范围内）。
一些病因可能导致发作间期模式的出现（例如，全身性周期性放电，包括三相波）。
(#2)爆发抑制，抑制持续时间越长，脑病程度越深。
(#3)完全抑制。
可能与昏迷相关的脑电图
昏迷患者可能出现许多 EEG 模式（例如，非惊厥性癫痫持续状态和各种发作间期模式）。以下部分讨论了昏迷时可能看到的一些特定脑电图发现，但这些肯定不是在昏迷患者中可能观察到的唯一发现。
⚠️ 以下部分提供了对昏迷患者脑电图模式解释的一些概括。这些研究并非基于高水平证据，因此它们的主要目的是帮助临床医生指出正确的方向，而不是明确确定昏迷的病因。与往常一样，脑电图必须放在临床病史、神经系统检查和神经影像学的背景下解释。
β昏迷
关于 β活动增强 的一般评论 （“增加的快速活动”）
通常，静息的后显性节律在 α 范围 （8-13 Hz） 内。
β 活性增加的原因包括：
药物，包括轻度镇静剂（例如苯二氮卓类药物、巴比妥类药物、拟交感神经药、三环类抗抑郁药）。
酒精戒断。
甲亢。
在以 β 活性为主的昏迷患者中，大约可以辨别出两种形式的“β 昏迷”：
β 昏迷，有利型（更常见）
脑电图特点：
EEG 可能显示混合的 α 活动和 β 活动。
EEG 可能是反应性的。
原因：中毒/戒断（巴比妥类或苯二氮卓类药物），严重的甲状腺功能亢进症。
β 昏迷，不良型（不太常见）
脑电图功能：
可能显示 delta 活性与 beta 活性混合。
脑电图通常无反应。
原因包括：脑干病变。
α昏迷
正常的清醒背景脑电图模式通常由后为主的 8-12 Hz 波形组成，称为 α 波。当这种模式反而变得正面主导，变得单调和无反应时，它被称为 α 昏迷模式。阿尔法昏迷大致可分为三个实体：
中毒引起的 α 昏迷
病因包括巴比妥类药物、苯二氮卓类药物、麻醉剂、三环类抗抑郁药。
脑电图特点：
α 活动通常以额部为主。
通常有一些 EEG 反应性。
可能存在叠加的 beta 活性。
预后良好。患者可能在正常化之前过渡到 θ 模式。
缺氧性脑损伤引起的 α 昏迷
脑电图经常显示：
弥漫性 α 活动可能在双额叶或后部区域最大。
低振幅 （10-50 uV）。
单调，无变化。
通常无反应。
α 昏迷模式与不良结果密切相关。 这可能反映脑干损伤。
α 昏迷可能是在爆发抑制之后和脑电沉默之前发生的过渡状态。
患者也可能在 α 昏迷和 θ 昏迷（有时称为 α-θ 昏迷）之间过渡。
脑干病变引起的 α 昏迷
脑电图可能看起来基本正常：
正常的 α 节律，以后部为主。
可能会有反应性。
与脑桥中脑交界处或仅位于脑桥交界处尾部的病变有关。
脑电图模式正常的昏迷患者的鉴别诊断考虑因素可能包括闭锁综合征、紧张症或心因性反应迟钝。
θ昏迷
更良性的 θ 昏迷
θ 显性心律可能由弥漫性皮质功能障碍（例如痴呆、轻至中度脑病或严重的全身感染）引起。
缺氧性脑损伤导致的 θ 昏迷
缺氧性脑损伤可引起弥漫性和无反应性 θ 活性（通常以前部为主）。
这通常会导致预后不良。与缺氧性脑损伤后的 α 昏迷一样，θ 昏迷可能是发生在爆发抑制之后和脑电沉默之前的过渡状态
δ昏迷
高电压 delta 昏迷（又名多态性 delta）
脑电图特点：
这被定义为具有高振幅（有时达到几百微伏）的慢背景（1-3 Hz delta 波）。
Delta 波可能在刺激时减弱。
一些患者可发生具有三相形态的 GPD。
高电压 δ 昏迷的临床关联包括：
皮质下白质病变（局灶性或单侧病变可能导致 δ 波的前部或局灶性为主）。
严重的代谢性脑病。
严重脑炎。
颅内压显著升高。
低电压 delta 昏迷 有利型
脑电图功能：
Delta 波的振幅较低（<20 微伏）。
θ 和 δ 活性与 α 和 β 活性的侵入。
通常存在反应性。
这可能见于健康个体或创伤性脑损伤较轻的个体。
低电压 delta 昏迷，不利型
脑电图功能：
Delta 波的振幅较低（<20 微伏）。
θ 和 δ 活动在没有更高频率活动的侵入的情况下发生。
脑电图通常无反应。
这可能发生在缺氧性脑损伤或严重的创伤性脑损伤中。
纺锤体昏迷
纺锤体昏迷的脑电图表现类似于 2-3 期非 REM 睡眠
主要的 θ 和 δ 背景活动发生在 10-14 Hz 活动的叠加、频繁、阵发性纺锤形爆发中。这些纺锤体通常是双侧的、对称的和同步的。
睡眠的间歇性因素（例如 K 复合物）可能由刺激触发。
纺锤体昏迷的原因
与中脑病变（例如梗死）最密切相关。
创伤性脑损伤。
发作后状态。
中毒性/代谢性脑病。
脑炎和其他弥漫性脑损伤。
在没有结构性脑损伤的情况下，预后通常是良好的。
癫痫样放电
在癫痫发作患者的基线（发作间期）脑电图中可见散发性癫痫样放电。癫痫样发作包括以下类型：
棘波：与背景活性的明显偏差，峰值尖锐，持续时间为 20-70 毫秒。
尖波：类似于尖峰，但持续时间为 70-200 毫秒。（尖波的临床意义与尖峰相同，因此精确区分并不重要。
复合波：连续出现两个或多个尖峰，持续 <0.5 秒（如果延长 >0.5 秒，这可能符合 BIRD 的条件）。
癫痫样发作应至少满足以下 6 项标准中的 4 项。这些标准可能有助于强调癫痫样发作的关键特征，同时将其与伪影区分开来：
双相波或三相波，形态尖锐或尖锐。
波形的不对称性：急剧上升的上升阶段和更缓慢衰减的下降阶段，反之亦然。
棘波：散发性癫痫样放电，然后伴有缓慢的后波。
与正在进行的后台活动不同的波次持续时间（更短或更长）。
癫痫样放电应该是离散的，而不仅仅是正弦波系列中一个波的加重。
癫痫样放电后背景活动中断。
偶极子：头皮上负电位和正电位的分布表明大脑内的信号来源。
💡 偶极子的存在并不一定表明棘波是癫痫样的。相反，这只是用于区分真正的大脑活动与伪差。
癫痫发作
癫痫发作的脑电图特征：
一系列癫痫样放电，频率为 >2.5 Hz。
持续 >10 秒。
明确的演变（例如，放电后减慢和/或衰减）。
清晰的起始和偏移。
双侧独立性周期性放电（BIRDs）
这些具有癫痫发作的特征，但它们是 <10 秒。具体说来：
癫痫样放电以 >2.5 Hz 的频率发生。
进化（尽管这可能在短暂的异常中难以辨别）。
持续 <10 秒。
BIRD 通常是偏侧的，但也可能是全身性的。在急性脑损伤的单一病灶患者中，BIRD 通常局限于该病灶。
BIRD 可能被认为是“小发作”（患者通常也有明确的癫痫发作，具有相同的分布和形态——只是持续时间更长）。BIRD 和明确癫痫发作之间的 10 秒截止时间是一个任意的截止时间，因此长度接近 10 秒的 BIRD 可能与明确的癫痫发作几乎没有区别
原因
BIRD 是最罕见的模式之一，仅发生在 2% 的危重患者中。
大多数 BIRD 是由急性脑损伤或慢性癫痫症引起的。在患有 BIRD 的 ICU 患者中，大多数具有在神经影像学上可见的局灶性病变（例如，中风或恶性肿瘤）。
临床意义
BIRD 与癫痫发作的风险非常高（高达 75%）有关，癫痫发作大多是非惊厥性的。BIRD 可以作为临床上可操作的癫痫发作标志物：
BIRD 几乎总是在明确的电图癫痫发作开始之前出现。
在癫痫发作得到控制的患者中，BIRD 同样被消除。
在具有明确癫痫发作和 BIRD 的患者中，它们通常具有相同的形态（意味着它们确实处于相同潜在现象的连续体中）。
通常需要使用抗惊厥药物，并持续监测。
发作间期连续体
发作间期连续体 （IIC） 的定义
这可能粗略地被视为癫痫发作的脑电图活动，不符合明确的癫痫发作的条件，但有合理的机会它可能导致警觉性受损、其他症状和/或神经元损伤。
发作间期连续体中表现为以下模式：
任何周期性放电或尖峰波模式，平均在 10 秒内为 2.5 Hz。
任何周期性放电或尖峰波模式，平均在 10 秒内为 0.5-1 Hz，带有加号修饰符或波动。
偏侧节律性 delta 活动 （LRDA） 平均 >1 Hz，持续 10 秒，带有加号修饰符或波动。
（请注意，广义节律性 delta 活动 （GRDA） 并不在发作间期连续体上）。
如果周期性放电与时间锁定运动相关，则仅此一项就构成非惊厥性癫痫持续状态。这将被认为是明显的癫痫发作（“发作期”）活动，而不是位于发作期-发作间期连续体中。
发作期-发作间期连续体的临床难题
发作-间歇连续期是介于正常节律和癫痫发作之间的脑电图节律炼狱。对这些脑电图结果的最佳处理方法往往并不明确。
治疗不足可能导致神经元损伤或使患者处于持续性的精神状态改变（未经治疗的非惊厥性癫痫持续状态）。
过度治疗可能会导致患者接受不必要的抗癫痫药和麻醉剂——这可能会延长甚至促使插管。
通常不清楚 EEG 模式是造成伤害，还是仅仅反映了潜在的大脑功能障碍。然而，与癫痫发作相比，周期性放电似乎会引起类似的代谢后果，尤其是在较高频率 （>2Hz） 下。
GPD – 普遍性周期性放电
基本
GPD 是异常同步的双半球脑活动。GPD 总是与脑功能障碍（例如毒性/代谢性脑病）相关。大多数患者临床上昏迷或昏迷。
GPD 与癫痫发作 （局灶性和全身性） 以及非惊厥性癫痫持续状态 （NCSE） 相关。与加特征 （叠加快速或有节奏的 delta 活动） 或较高频率 （>1.5 Hz） 相关的 GPD 与癫痫发作的相关性更强（下图）。 ~20% 的患者可能患有非惊厥性癫痫持续状态。
GPD 通常由弥漫性神经损伤引起：
全身代谢性疾病：
肝性脑病、高氨血症。
尿毒症。
低钠血症/高钠血症。
低血糖。
甲状腺功能减退症。
缺氧性脑损伤：当与肌阵挛相关时，GPD 可能代表肌阵挛性癫痫持续状态的电图相关性。 在抑制背景背景下的 GPD 是一个非常糟糕的预后指标。
代谢中毒或戒断：
从苯二氮卓类药物、巴比妥类药物或丙泊酚中撤药。
巴氯芬。
锂。
萘普生。
头孢吡肟和其他头孢菌素类药物。
丙戊酸中毒。
氯胺酮或苯环利定（PCP）。
感染性/炎症性病因：
脓毒症 （~1/3 的患者患有 GPD）。
HSV 脑炎。
抗甲状腺抗体的类固醇反应性脑病 （SREAT）。
桥本脑病。
其他原因：
急性缺血性卒中 （AIS）。
可逆性后部脑病综合征 （PRES）。
创伤性脑损伤 （TBI）。
癫痫持续状态的终末期。
GRAW （GPDs relódated to anesthetic withdrawal）.这些症状发生在癫痫持续状态患者停止抗癫痫输注后出现。它们不被认为是发作节律，即使在高达 4 Hz 的频率下也是如此。
神经退行性疾病（克雅氏病通常导致 1 Hz GPD;阿尔茨海默病）。
关于脑电图结果的附加说明
GPD 的一个亚型是三相波（在本节底部进一步讨论）。总体而言，三相波具有与其他类型的 GPD 相似的临床意义。
背景通常被抑制或减慢（在 delta-theta 范围内）。
GPD 与突发不同 （GPD 最多可以有三个阶段，而突发有 >3 个阶段，持续时间更长） 。
患者可能表现为多种不同类型的周期性活动（例如，GPD 与偏侧周期性放电 （LPD） 或双侧独立周期性放电 （BIPD） 间歇性结合）。（拉罗什 2018 年）
GPD 患者的临床方法
原因评估：这可能包括药物审查以及实验室研究，以评估代谢紊乱（考虑上面列出的 GPD 的原因）。治疗任何特定原因可能是最重要的干预措施。
监测电图癫痫发作：通常建议长时间监测脑电图癫痫发作。
抗癫痫治疗？
通常不清楚 GPD 是否需要特殊治疗。
三相波有时可能显示抗癫痫治疗后EEG和临床改善，提示患者精神状态改变的发作性病因。 一项纳入 64 名三相波患者的多机构回顾性系列报告称，接受非苯二氮卓类抗癫痫药（主要是左乙拉西坦）治疗时，反应率更高 （42% vs. 19%）。
如有疑问，可以考虑尝试抗癫痫治疗。
具有三相形态的 GPD（三相波）
三相波是广义周期性放电的一种特定亚型，具有以下特征：
三个阶段（负 – 正 – 负），每个阶段的持续时间都比前一波长。
额叶优势。
传统上认为三相波是代谢性脑病的附带现象，几乎没有其他重要性。然而，最近的一些研究提出了一个问题，即三相波是否可能导致代谢性脑病——因此值得进行特异性治疗。
与其他 GPD 相比，三相波的管理方式应类似，原因如下：
（1） 识别三相波的评分者间变异性通常是有限的。
（2） 三相波的临床意义似乎与其他 GPD 相似。例如，与其他 GPD 相比，三相波具有相同的癫痫发作风险
LPD-侧向定向放电
基本
LPD 通常由急性/亚急性同侧结构性脑病变引起。LPD 通常在 8-10 天后消退，很少持续超过几周。 然而，LPD 可能偶尔由于慢性病变而发生（例如，作为发作后特征，或潜在慢性结构性病变的急性再激活）。
在所有发作间期模式中，LPD 与癫痫发作最密切相关（~65% 的患者在急性疾病期间癫痫发作，通常为非惊厥）。 在存在其他特征 （叠加的快速或节律性 delta 活动） 或更高频率的 LPD （>1.5-2 Hz） 时，癫痫发作的风险更高。LPD 还与患癫痫的风险有关。
除了与明确的癫痫发作有关外，LPD 本身还可能代表局灶性非惊厥性癫痫持续状态 （NCSE） 的一种形式。支持这一点的一些证据：
（1） 发生在运动皮层附近的 LPD 与时间锁定运动活动有关。 其他部位的 LPD 可能会引起不太明显的症状（例如，眼睛偏斜、失语、偏盲或感觉障碍）。在 LPD 和意识改变的患者中，可能很难辨别 LPD 是否导致精神状态受损。
（2） 一些研究发现，LPD 与 PET 扫描中观察到的葡萄糖代谢亢进相关。LPD >2 Hz 与局灶性组织低氧血症有关。 这可能意味着 LPD 可能导致神经元损伤。
LPD 的病因（通常是局灶性病变）
卒中
缺血性卒中（LPD 的最常见原因）。
脑出血。
蛛网膜下腔出血（在这种情况下，LPD 预测迟发性脑水肿的发展）。
CNS 感染（例如脓肿、HSV 脑炎）。
颞部 LPD 是 HSV 脑炎的标志性发现。
脑瘤。
自身免疫性脑炎。
创伤性脑损伤 （TBI）。
PRES 可能导致 LPD，通常位于后部分布。
癫痫。
不太常见的原因：
缺氧后和中毒性代谢性脑病。
克雅氏病 （CJD）。
脱髓鞘疾病。
偏头痛。
线粒体脑病伴乳酸性酸中毒和卒中样发作 （MELAS）。
进行性肌阵挛性癫痫的晚期。
神经梅毒。
SESA 综合征（酗酒者癫痫发作的亚急性脑病）。
一些 EEG 特征
LPD 的确切位置各不相同（例如，它们在特定位置可能最大）。
LPD 通常与同侧脑功能障碍（局灶性慢波、后优势节律丧失）的 EEG 证据相关。
LPD 与 EEG 抑制交替出现更可能代表发作现象，这可能非常难以治疗（例如，局灶性非惊厥性癫痫持续状态）。
LPD 患者的临床方法
病因评估：
LPD 通常由局灶性病变引起，因此通常应进行神经影像学检查。
根据临床情况，可能需要考虑和调查其他原因（例如 HSV 脑炎）。
最重要的干预措施是确定 LPD 的根本原因并进行治疗（如果可能）。
监测电图癫痫发作：鉴于 LPD 和癫痫发作之间的密切关联，通常建议对癫痫发作进行长时间的脑电图监测。
癫痫发作预防：鉴于 ~65% 的 LPD 患者有癫痫发作，大多数 LPD 患者应接受癫痫发作预防（至少在疾病的急性期）。（拉罗什 2018 年）
消除 LPD：
在具有时间锁定运动相关性的患者中，LPD 代表电临床非惊厥性癫痫持续状态 （NCSE）。在这种情况下，通常会尝试抑制 LPD（。
在没有明显临床相关性的患者中，治疗尚不清楚。如果担心 LPD 会引起意识障碍等症状，则可能需要进行限时抗癫痫治疗试验。临床情况很重要（例如，如果患者病情改善，则更保守的治疗可能是最好的）。通常不建议使用丙泊酚或咪达唑仑输注来抑制 LPD。
LRDA 见于 5% 的危重患者。
LRDA 总体上似乎具有与 LPD 相似的临床意义。颅内记录的一些证据表明，头皮脑电图上的 LRDA 实际上可能反映了颅内周期性放电——这可以解释这两种模式的临床相似性。
LRDA 通常与 LPD 共存（一种具有非常高急性癫痫发作风险的组合）。（拉罗什 2018 年）
LRDA 通常是由于潜在的局灶性病变（尽管偶尔病变可能发生在大脑的对侧）。
大多数患者有中度意识改变和局灶性神经功能缺损。（拉罗什 2018 年）
LRDA 与 ~50% 患者的癫痫发作风险相关，尤其是非惊厥性癫痫持续状态。癫痫发作风险似乎出现在 >1.5 Hz 的频率（下图）。
病因通常与 LPD 的病因相似。
管理通常与 LPD 患者相似。
LRDA-侧向节律性δ活动
临床意义
LRDA的原因和临床方法
BIPDs-双侧独立型周期放电
临床意义
BIPD 比 LPD 少见。与 LPD 相比，BIPD 总体上与较差的预后相关（包括更高的死亡率）。
与 LPD 相比，BIPD 与癫痫发作的相关性可能较低，但它们可能与昏迷更频繁相关。
BIPD 的原因
BIPD 最常见于急性/亚急性结构性脑损伤（类似于 LPD）。与 LPD 不同，它们更常见于双侧脑损伤。
总体而言，BIPD 和 LPD 是由相似的疾病过程引起的。然而，BIPD 可能更可能发生在弥漫性过程（例如，代谢异常或缺氧性脑损伤）中。
BIPD 的原因包括：
卒中。
中枢神经系统感染（例如，单纯疱疹性脑炎）。
瘤。
可逆性后部脑病综合征 （PRES）。
代谢紊乱（例如，严重低血糖）。
缺氧性脑损伤（在这种情况下，BIPD 是一种极差的预后征象）。（
BIPD 患者的临床方法
BIPD 比 LPD 少见，因此专门对此的文章较少。
类似于 LPD 的管理方法可能是合理的。
SIRPID-刺激诱导的节律性、周期性或发作性放电
SIRPID 的原因
SIRPID 最常见于急性脑损伤。在神经重症监护病房中，多达 20% 的患者可能出现 SIRPID。
SIRPID 的报道范围很广：
卒中、颅内出血、蛛网膜下腔出血。
创伤性脑损伤。
缺氧缺血性脑病。
毒性/代谢紊乱（例如，药物毒性、低钠血症）。
神经退行性疾病（例如，克雅氏病）。
临床意义
SIRPID 看起来比自发模式更良性：
与自发性发作间期连续体模式相比，SIRPID 与癫痫发作的相关性略低。
SIRPID 通常与任何临床相关性无关，尽管一些报告描述了局灶性运动活动。
🔑 大多数专家建议以与自发模式相同的方式处理 SIRPID（如上文更详细地讨论的那样 - 针对不同的模式使用不同的方法）。
GRDA-广义节律性δ活动
GRDA 基础知识（以前称为 FIRDA）
GRDA 是急症患者中最常见的模式之一。
临床上 GRDA 通常与一定程度的脑病相关，通常是轻微的。 它与相对有利的预后相关。
GRDA 与癫痫发作风险增加无关 （无论频率或 plus 修饰语如何）。 因此，GRDA 不位于发作间期连续体上。
GRDA 的原因
脑病（例如，由于创伤性、毒性代谢或炎症性疾病）。
抗 NMDA 脑炎（可能导致 GRDA 长时间运行）。
特别是额叶为主的 GRDA 被认为是反映脑病的非特异性模式。
既往癫痫发作（发作后 GRDA）或全身性癫痫。
特别是时间上占主导地位的 GRDA（以前称为 TIRDA）与颞叶癫痫有关。在临床上，这具有类似于颞部癫痫样放电的意义。（斯宾塞 2022 年）
（枕骨为主的 GRDA 与失神发作有关，但这通常在成人中看不到。
第三脑室内压力升高，脑水肿。
结构性脑损伤（例如，皮质下病变、肿瘤）。
神经退行性疾病（例如，皮质基底节变性、进行性核上性麻痹、克雅氏病）。
极度δ刷
极度δ刷需要两个基本组件
有节奏的 δ 活动 - 或 - 具有钝性 δ 波形态的周期性放电。
叠加的快速活动 （+F），它与 delta 波有刻板的关系
临床意义：
极端 delta 刷高度提示抗 NMDA 受体脑炎。 它与病程延长和癫痫持续状态有关。
CAPE-脑病的周期交替模式
CAPE 被定义为以规则方式在两个背景模式之间自发交替，如上所示。背景模式可能包括有节奏和周期性模式。
CAPE 可见于昏迷患者，其中 CAPE 与良好的预后相关。
