介绍
心脏位于胸腔内，占据心窝，因此是压力腔中的压力腔。因此，心脏和肺不可避免地会相互影响。例如，慢性阻塞性肺疾病或肺动脉高压患者的慢性肺源性心脏病。心脏和肺是一个功能单元，其目的是确保身体有充足的氧气供应。第一个研究心肺机械相互作用的是生理学家斯蒂芬-黑尔斯。他通过将玻璃柱插入马的颈动脉，证明血压随呼吸而变化。如今，临床医生不能不意识到呼吸系统对心血管系统的影响；事实上，这种相互作用起着至关重要的作用，尤其是在需要机械通气（MV）的危重病人身上。在这些患者中，血流动力学已经因潜在的病变而受到损害，不正确的通气会进一步破坏其稳定性，甚至导致致命的后果。无论患者需要哪种类型的机械通气，从完全控制通气到简单的持续气道正压通气（CPAP），其共同点都是使用正压。
自主通气中的心肺相互作用
心脏和肺部共同努力，确保向身体提供足够的氧。事实上，氧输送量 (DO2) 是动脉血中氧气含量与心脏输出量的乘积 。心脏血流动力学可受两种压力影响：胸内压和跨肺压（肺泡压与胸内压之间的差值）。在吸气过程中，胸内压变得更负，并传递到右心房，而膈肌下降会导致腹内压升高；这会导致右心房和胸外静脉之间的梯度增加，从而有利于静脉回流。因此，在自主吸气期间，前负荷会增加，从而增加右心室 (RV) 的搏出量。肺血管床直接受胸膜内压的影响；即使在自主通气期间，也不会导致临床上显著的变化。在吸气过程中，肺容量的增加会压缩肺泡血管，导致右心室后负荷增加，但增强的静脉回流的影响占主导地位，因此右心室搏出量增加 。肺血管阻力 (PVR) 和肺容量之间的关系是双峰型的，在功能残气量 (FRC) 附近阻力最小，FRC 是正常被动呼气后肺部剩余的容量。肺实质内血管有两种类型：因肺容量增加而受压缩的肺泡内血管和随着肺容量增加而扩张的肺泡外血管。当容量低于 FRC 时，对肺泡外血管的影响占主导地位，PVR 降低。当容量高于 FRC 时，对肺泡内血管的影响占主导地位，PVR 增加。此外，缺氧会导致血管收缩，从而导致肺血管阻力和右心室后负荷增加 。左、右心室受到两种相互作用的影响，这两种相互作用解释了心室的相互依赖性：并行相互作用和串行相互作用；需要说明的是，以下相互作用和生理变化在健康人群中可以忽略不计，但在机械通气和心血管病理（如肺动脉高压）期间却具有重要意义。第一种相互作用可通过右心室远期舒张容积的增加来解释；这会导致室间隔向左移位，随后导致左心室充盈减少，从而导致心输出量减少 。第二种相互作用是由于吸气时右心室搏出量增加，但并没有立即导致左心室前负荷增加，因为即使在健康患者中，肺通过时间（PTT，即血液从右心室转移到左心室所需的时间）也几乎为 8-10 秒 。因此，在下一次呼气时，左心室前负荷会增加。这两种现象解释了吸气时心搏输出量减少的原因。相对于左心室 (LV)，吸气时心搏输出量会减少。这是由于心室相互依赖（如上所示）以及 LV 必须对抗胸膜内负压才能收缩，并克服增加的后负荷。这种增加的后负荷是由于胸腔外的外周血管不受胸膜内压的影响。总之，在呼吸周期的各个阶段，两个心室发出的心搏输出量以互补的方式变化（吸气时右心室的心搏输出量增加，左心室的心搏输出量减少，呼气时反之亦然），因此在某些心动周期（平均数十秒）内，两个心室的平均心搏输出量是相等的（图 1）。
图 1. 在自主吸气期间，胸腔内压力（以及右心房压力）下降，腹腔内压力上升。这种综合效应导致右心室前负荷增加。同时，在吸气期间，肺血管阻力总体降低（肺泡外血管阻力降低的普遍程度超过肺泡内血管阻力的增加），导致右心室后负荷净减少。静脉回流增加和右心室后负荷减少导致右心室每搏输出量 (RVSV) 增加。通过串行和并行交互（见正文），这会降低左心室后负荷。只有当左心室依赖前负荷（例如严重血容量不足、心包填塞等）时，左心室每搏输出量 (LVSV) 才会减少。
机械通气中的心肺相互作用
对于使用机械通气的患者，使用正压会导致胸膜内压升高，从而降低右心房的跨壁梯度，这会导致静脉回流、右心室每搏输出量减少，从而导致心输出量减少。右心室前负荷的降低对某些患者（如急性肺水肿患者）有利，但对前负荷已经降低的患者（如脓毒症和/或低血容量性休克）则可能很危险 。对于右心室充盈受损（如心包填塞）或右心室后负荷已经增加（如肺动脉高压或肺栓塞）的患者，应极其谨慎地使用低正压（即最大 8 mL/kg 潮气量）设置机械通气。使用呼气末正压 (PEEP) 对血管肺阻力和右心室后负荷起着两种截然不同的作用：一方面，它有助于通气更多肺泡，从而减少因缺氧而降低右心室后负荷的血管收缩。另一方面，它通过增加肺容量来增加肺泡内血管阻力。因此，使用高容量会导致右心室后负荷增加，再加上静脉回流减少，导致右心室搏出量减少，从而导致左心室前负荷减少（连续心室相互依赖，见上文），并因此导致心输出量减少。机械通气对心输出量的影响一直存在争议。一方面，由于静脉回流减少，心输出量充盈减少，但另一方面，胸内压力升高（从而心包压力升高）导致左心室跨壁压（室内压力与心包内压力之差）降低，从而降低壁内张力，进而减少左心室每搏功。此外，胸内压力升高会在胸主动脉（PEEP 通过增加跨壁压起作用）和腹主动脉（暴露于中性大气压）之间产生血管内压力梯度，从而决定胸主动脉和腹主动脉之间的“泵效应”，实际上降低了左心室的后负荷 [7]。哪种主要的左心室效应（前负荷降低和后负荷降低）可能对心输出量产生更大的影响，取决于患者的具体临床状况。事实上，充血性心力衰竭 (CHF) 和左心室功能障碍患者可能从减少前负荷和后负荷中获益，因为这可以改善心室功能下降和后负荷下降之间的耦合，从而增加心输出量。另一方面，在收缩功能保留的低血容量患者中，前负荷减少的影响将占主导地位，加上由于静脉血管“应力容量”减少而导致的平均体循环充盈压 (MSFP) 降低 （表 1、图 2）。
图2.正压通气时的血流动力学变化。
机械通气中的超声心动图评估
必须管理机械通气患者的临床医生不仅要能够从呼吸方面管理患者，而且最重要的是，要监测通气对血流动力学的影响，以防止和/或控制可能发生的任何并发症，并选择最适合患者病情的通气支持（图 3）。超声心动图是一种有价值的工具，可在床边快速、无创地评估 MV 患者的右心室 (RV) 功能，可提供重要的预后信息。在张宏民等人的一项研究中，需要机械通气的脓毒症患者根据 RV 功能分为四组：
-右心室功能正常；
-右心室衰竭 (RVF)，无右心室收缩功能障碍 (RVSD)；
-无 RVF 的 RVSD；
-RVF 和 RVSD 合并存在。
图 3. PEEP 有用的条件。CO：心输出量，IVS：室间隔，LV：左心室，LVSV：左心室每搏输出量，PEEP：呼气末正压，RV：右心室。
RVF 定义为 RV 与 LV 舒张末期面积比 (RVEDA/LVEDA) ≥ 0.6，且中心静脉压 (CVP) ≥ 8 mmHg。RVSD 定义为三尖瓣环平面收缩期位移 (TAPSE) < 16 mm 或面积变化分数 (FAC) < 35%。RVF 和 RVSD 合并患者的呼气末正压 (PEEP) 水平最高，30 天死亡率最高。
右心室超声心动图评估
尺寸：右心室扩张可能发生在 MV 期间。右心室尺寸是在心尖窗口的四腔视图中在舒张末期获得的；获得方向良好的图像非常重要；通过改变切割平面，这可能会看起来比实际更大或更小。为了获得最佳窗口，应将探头旋转到可获得的最大平面，并放置在心尖上方，平面穿过左心室腔的中心 。右心室扩张定义为基部直径 >41 毫米，中间水平直径 35 毫米。还应将右心室的基部直径与左心室的直径进行比较。事实上，在肺栓塞患者中，RV/LV ≥ 0.9 被发现是住院死亡率的独立预测因素。
右心室壁厚：应在舒张末期从肋下窗测量，使用距离三尖瓣环的变焦器，距离等于三尖瓣完全打开并与壁平行时的距离。测量时应注意排除心包、小梁和乳头肌。大于 5 毫米的数值表明有肥大 。在接受机械通气的患者中，尤其是长时间进行机械通气时，由于后负荷增加，右心室壁厚可能会增加 。
室间隔：在机械通气过程中，由于胸腔内压力本身的增加以及使用过量 PEEP 或潮气量 (TV) 时右心室后负荷的潜在增加，室间隔可能会向后移位。通常，这种矛盾的室间隔运动会影响整个心动周期，而由于容量超负荷引起的运动仅是舒张期的（如大型心房间缺损）。根据心室相互依赖的原理，这种现象会降低心输出量。这种运动会在胸骨旁短轴上形成左心室的 D 形外观。因此，偏心指数会增加，以 1 为截断点的前后直径与室间隔外侧直径之比表示 。在短轴视图中，视觉上识别室间隔的反向运动并不总是那么容易。对于不太明显的形式，可以采用更客观的方法，例如左心室径向应变。事实上，研究表明，在因 COVID-19 导致中度至重度 ARDS 且存在反常间隔运动的患者中，左心室径向应变发生了改变。然而，需要进一步研究来阐明这种关联 （图 4）。
图 4. 左心室呈 D 形
面积变化分数 (FAC)：FAC 的百分比计算为（舒张末期面积 - 收缩末期面积）/舒张末期面积 × 100。如果小于 35%，则减少。可以在四个腔内测量 FAC，在图像中包括收缩期和舒张期的整个右心室。应绘制收缩末期和舒张末期的右心室面积，注意包括右心室腔内的小梁。
三尖瓣环平面收缩期位移 (TAPSE) 和 S' 波：TAPSE 是 RV 纵向功能的指标。它因测量简单和可重复性而被广泛使用。通过将 M 型置于外侧三尖瓣环上并测量位移，在四个心尖腔中测量 TAPSE；截止值为 17 毫米。虽然它具有很高的预后价值，但它代表了单个 RV 节段的功能。在右侧功能正常的情况下（例如在心脏手术中），它可能降低，或在区域性运动减少症中正常。RV 纵向功能的另一个指标是 S' 波；它是在收缩期通过 PW-多普勒在三尖瓣环水平横向测量的，正确的对准对于正确采样非常重要。当大于或等于 10 cm/s 时，它是正常的。
右心室应变：右心室纵向应变 (RVLS) 是斑点追踪超声心动图 (STE) 的应用，用于研究右心室的纵向功能，使其与前负荷无关 。它可以通过从 RV 聚焦的尖端四腔 (A4C) 视图获得的图像来确定，该图像与心电图同步。将帧速率优化在每秒 60 到 90 帧之间，尽可能接近心率，对于准确测量至关重要。目前尚无单一的、普遍接受的 RVLS 分析方法。一些作者考虑游离壁 RVLS (fwRVLS)，它仅分析右心室游离壁的三个节段（基底、中部和尖端）。fwRVLS 的正常值小于 −23%，负值较小表示 RV 功能障碍。其他作者主张采用六节段方法，包括后室间隔 (IVS) 的三个节段。本病例的正常值小于 −20% 。对于危重患者，实施右心室 STE 可能具有挑战性，因为右心室直接位于胸骨后、患者依从性差以及存在物理障碍（敷料、电极等）会使获取以 RV 为中心的 A4C 视图更加复杂。然而，Vos 等人证明大约 70% 的患者可以获得适合 RVLS 分析的图像；此外，他们观察到 RVLS 降低的患者的急性生理学和慢性健康评估 (APACHE) IV 评分和 30 天死亡率也较高，即使在一小部分 TAPSE 和 S'-TDI 值正常的患者中也是如此。另一个值得注意的发现是，随着 PEEP 的增加，使用机械通气患者的 RVLS 增加（负值减小）。王淑媛等人发现与未使用机械通气的患者相比，使用机械通气的急性呼吸衰竭患者的 RVGLS 值降低。值得注意的是，RVGLS 的这种降低与 PEEP 水平无关。与 TAPSE 和 FAC 等传统参数相比，RVGLS 在检测右心室功能障碍方面表现出更高的灵敏度 [27]。McErlane 等人分析了使用机械通气的 COVID-19 患者的 fwRVGLS，发现 fwRVGLS > 20% 的患者 30 天死亡率更高。
收缩期肺动脉压 (sPAP)：利用经胸超声心动图，借助三尖瓣反流峰值速度 (TRV) 可以确定心房和右心室之间的压力差。将连续多普勒置于三尖瓣反流水平即可获得 TRV。利用简化的伯努利方程，我们可以估算出 sPAP，其等于 4× TRV2 + 右心房压 (RAP) 。RAP 是根据下腔静脉 (IVC) 的大小和塌陷性来估算的。最新指南建议仅使用 TRV，以避免因 RAP 估计不准确而导致的误差。考虑到在使用机械通气的患者中 IVC 的大小和塌陷性并不总是可靠的，这一建议更具可信度 。在肺动脉狭窄和严重三尖瓣关闭不全的情况下，TRV 并不准确。
心房大小和功能：目前，对于机械通气患者心房评估的预后价值的理解仍然有限。然而，已知 PEEP 会影响心房压力和功能。左心房容积可通过双平面圆盘法通过描摹四腔和两腔中的心内膜边界来测量。另一方面，右心房容积可通过在心尖四腔中使用单平面面积长度或圆盘总和技术来测量。研究表明，随着 PEEP 值的增加，MV 患者的左心房和右心房容积都会减小。与心房容积一样，研究表明，MV 患者的右心房和左心房应变都会随着 PEEP 的增加而降低 。左心房应变是通过描摹四腔视图中的心内膜边界来测量的，而右心房应变则是在心尖视图中通过聚焦右心室来评估的。应变测量具有不受声波角度影响和半自动化技术的优势。在重症监护环境中，获得最佳超声心动图视图可能具有挑战性，这是一个显著的优势。
左室充盈压评估：如前所述，使用 PEEP 会导致左心室前负荷和后负荷降低。这对肺毛细血管楔高的患者有益，因为它们可以帮助左心室进行某种卸载。应更多地关注左心室前负荷降低的患者，例如严重低血容量或严重右心室功能障碍。因此，超声心动图评估与楔压最密切相关的左心房压力 (LAP) 很有用。然后有必要使用 E/A 比率来评估二尖瓣血流模式。其他基本参数包括室间隔 e' 速度（如果小于 7 则发生改变）、横向 e' 速度（如果小于 10 则发生改变）、E/e' 比率（如果大于 14 则发生改变）、左心房容积（如果大于 34 mL/m2 则发生改变）和三尖瓣喷射速度（如果大于 2.8 m/s 则发生改变）。对于射血分数保留的患者，至少存在三个这些阳性参数表明舒张功能障碍，因此左心房压力 (LAP) 升高。对于射血分数降低的患者，E/A 比率 ≥ 2 表明 LAP 升高，而 E/A 比率 ≤ 0.8 和 E ≤ 50 cm/s 表明 LAP 正常。在中间情况下，应使用其他参数 。虽然超声心动图评估 LAP 有助于选择可能受益于机械通气的患者，但对于已经接受机械通气的患者可能会产生误导。在这些患者中，心包压力升高可导致左心室舒张末期容积减少，从而导致舒张末期压力升高，但在这种情况下，这并不能代表前负荷 。在这些情况下，需要侵入性血流动力学参数来确定前负荷。
下腔静脉 (IVC)：在重症监护室，通常需要快速评估患者的血容量状态，以了解患者是否需要补液。最快捷的方法之一是评估下腔静脉及其随呼吸相位的变化 (ΔIVC)。应在距右心房交界处 1 至 2 厘米的肋下窗进行纵向扫描评估。正常值为直径 ≤ 21 毫米，塌陷超过 50%。在自主呼吸条件下，由于静脉回流增加，IVC 在吸气时塌陷。对于使用呼吸机的患者，下腔静脉的评估不可靠，尽管有几项研究得出了相互矛盾的结果。在正压通气期间，呼气末胸膜内压会增加，从而导致右心房和体静脉之间的压力梯度降低，导致呼气末下腔静脉直径增加，ΔIVC 减少。一些作者认为，ΔIVC 的有效性因通气设置而异；对于 TV ≥ 8 mL/kg 和 PEEP ≤ 5 cm H2O 的通气患者，它是液体反应的良好预测指标，如果 TV < 8 mL/kg 或 PEEP > 5 cm H2O，则效果较差 。
颈内静脉：研究颈内静脉 (IJV) 的方法多种多样；在通气患者中，最有效的方法是扩张指数，计算方法为 (IJVmax − IJVmin)/IJVmin，以百分比表示。在环状软骨水平的横向平面上，用 M 型测量最大和最小直径 进行取样。IJV 扩张指数 > 18% 显示出对预测液体反应性的良好敏感性和特异性（表 2）。
超声心动图和容量管理
对于重症患者，尤其是左心室功能障碍患者，很难管理容量状态，因为人们经常担心水负荷过重会导致患者发生肺水肿。尽管存在这种担忧，对于低输出量综合征患者，初始治疗方法是容量优化，随后可能引入血管活性药物或使用机械循环支持系统 。床边超声是一种非侵入性且廉价的工具，可通过多次观察预测和随时间监测患者的治疗反应。在危重区域（包括使用机械通气的患者）进行超声心动图检查，以评估液体治疗的有效性或可能造成的危害，其基础是评估数据以确定液体反应性和液体耐受性（图 5）。
图 5. 超声在评估通气患者的容量状态时涉及对液体反应性和液体耐受性的分析。CVP：中心静脉压，EVLW：血管外肺水，FC：液体冲击，LVEDA：左心室舒张末期面积，MV：机械通气，IVC 下腔静脉，ΔIVC：（IVC 最大直径 - IVC 最小直径）/IVC 最大直径，LVOT-VTI：左心室流出道速度时间积分；PCWP：肺毛细血管楔压，PLR：被动抬腿，US：超声，VExUS：静脉淤血超声，VT：潮气量。
液体反应性：
液体反应性的经典定义是，在 10-15 分钟内注射 500 毫升晶体后，SV 增加 15%。超声心动图方法可揭示患者的液体反应性，分为静态和动态。由于呼吸动力学会影响右心室前负荷，静态方法似乎更不合理，且受众多变量的影响，因此动态方法的可靠性更高。从概念上讲，吸气时 SV 变化较大的患者更有可能对液体有反应 。
静态参数包括：
-当通气患者呼气末直径 < 8 毫米时，下腔静脉直径可预测液体反应性，特异性为 95%，而吸气时下腔静脉直径减少 18% 可预测脓毒症通气患者的液体反应性，敏感性和特异性为 90%。通常，在右心衰竭和严重三尖瓣反流患者中，无论容量状态如何，都经常观察到下腔静脉扩张。
-左心室舒张末期面积 (LVEDA) 是在 ICU 中用经食管超声心动图以 0° 或 90° 角（分别为四腔视图和二腔视图）测量的，单独测量不足以预测液体反应性。值得一提的是，一项观察性研究发现，LVEDA (<21 cm2) 和左心室早期充盈的 PW 多普勒 (E 峰波) 与二尖瓣环的组织多普勒 (e'avg) 的比率 E/e'avg (<7) 的组合可预测接受冠状动脉手术且无心衰、左心室功能减退 (HFrEF) 且 AUC 为 0.9 的患者的液体反应性。静态参数对于严重左心室功能障碍患者的作用较小，因为它们无法评估心血管系统对液体给与的反应。因此，这些参数得出的数据必须仅被视为患者临床仪器评估的一部分，并且必须与动态参数相结合，特别是对于使用呼吸机且患有心室功能障碍的危重患者。
动态参数：
超声心动图动态参数基于测量前负荷增强操作后左心室每搏输出量 (SV) 的变化。评估诊断操作后 SV 变化的最快和最有效的方法之一（如下所列）是观察脉冲波多普勒 (PW) 获得的速度-时间积分 (VTI) 的变化，将样本体积置于心尖五腔图像 (A5C) 中的左心室流出道 (LVOT)。
（1）液体冲击试验 (FC)：液体冲击试验基于在 10-15 分钟内注射 500 毫升晶体液，随后观察 SV 变化。变化大于 15% 定义为液体反应性。在使用脉搏轮廓分析监测 SV 时，微量液体冲击试验可代替超声心动图。通过在一分钟内注射 100 cc 晶体液，SV 的 6% 变化（事实证明，该变化太小，无法通过超声心动图 VTI 对 LVOT 的方法检测到）可预测对全身注射 250 cc 晶体液的液体反应性。一项对 30 名入住心胸重症监护室的患者进行的小型观察性研究发现，在对液体冲击疗法 (FC) 有反应的患者中，在 FC 期间注射一剂晶体液可改善心室-动脉耦联，降低动脉弹性，从而降低全身动脉阻力，而对无反应的患者则无反应。
（2）被动抬腿试验 (PLR)：PLR 的工作原理与 FC 类似；但是，PLR 不是从外部注入液体，而是抬高腿部并旋后躯干，导致约 300-500 cc 的血液从内脏静脉腔和下肢转移到右心室；因此，与 FC 类似，定义液体反应性的临界值为 SV 变化 15%（以 LVOT-VTI 的变化计算）。必须记住，为了正确进行测试，患者必须首先处于半仰卧位，躯干倾斜约 45°，然后在抬腿的同时将躯干移至仰卧位。此外，必须排除由疼痛决定的肾上腺素能刺激的影响 。
（3）闭塞试验：如上所述，在通气患者中，吸气会增加 PEEP，从而减少静脉回流到右心室。因此，如果左心室依赖前负荷，通过串行和并行相互作用，则左心室 SV 会减少，而在呼气末期则相反。这一概念是呼气末闭塞 (EEO) 试验和吸气末闭塞 (EIO) 试验的基础。呼气末通气中断 15 秒 (EEO)，然后在吸气末通气中断 15 秒 (EIO)，可以增强超声心动图对 LVSV 变化的观察。在 30 名通气患者中测试了 EEO 和 EIO 的组合，SV 的绝对变化为 13%，能够预测液体反应性，灵敏度和特异性为 93% (AUC 0.973) 。总体而言，动态参数有助于预测潮气量（TV>8 mL/kg）的机械通气患者的液体反应性，而EEO测试、PLR和FC甚至可用于评估肺保护性通气患者（TV<8 mL/kg）的液体反应性。
选择评估液体反应性的方法取决于医生必须应对的特定临床环境。例如，有动脉或大型股血管通路（例如短期机械循环支持系统）的患者将无法实施 PLR。超声心动图评估的 FC 呈现了患者声窗所代表的自然极限，对于最近接受过心脏手术的患者尤其有效，因为在这些患者中，超声波束并不总是容易与 LVOT 充分对准。闭塞测试只能对没有自主呼吸的患者进行。
液体耐受性无法通过定量变量来定义；它代表了患者的心肺系统耐受液体推注而不导致器官功能障碍的能力。虽然血流动力学参数 (CVP 和 PCWP) 有助于定义液体耐受性差（例如，如果 CVP > 12 mmHg 和 PCWP > 18 mmHg），但这些参数并不总是随时可用，并且取决于与双心室功能的相互作用。评估液体耐受性的一种简单方法是通过床边超声检查，特别是通过肺超声 (LUS) 评估肺充血状态，这可通过对肾、肝上和门静脉进行多普勒轮廓评估（静脉充血超声，VExUS）间接检测左心室功能障碍（收缩期和/或舒张期）和内脏充血状态，从而定义右心室功能障碍（收缩期和/或舒张期）。根据 Blue 方案预测的超声视野中 B 线（每个观察视野 >3-4 条）的存在，LUS 证实存在血管外肺水 (EVLW)，这定义为液体耐受性受损；此外，如果 FC 后每个观察视野中出现超过两条 B 线，则预测患者对液体无反应，AUC 为 0.74 。通过对门静脉血流、肾静脉血流和肝上静脉血流的综合分析，可以得到 VExUS 评分，将患者分为液体耐受（VExUS 评分 0-1）和液体不耐受（VExUS 评分 2-3）（图 5）。
膈肌解剖学和生理学
膈肌在放松阶段是圆顶状的肌肉。它将胸腔与腹腔分隔开。它由两个结构组成：中央腱膜和肌肉部分。中央腱膜由纤维性质的非收缩组织组成，形状像三叶草，有前叶和两个侧叶。另一方面，肌肉部分由快肌纤维和慢肌纤维组成，分为三部分：胸骨、肋肌和腰肌。它内部附着于腱膜，外部附着于肋骨、胸骨和腰椎。膈肌插入胸壁的部分称为附着区。在吸气过程中，肌肉纤维收缩及其随之而来的缩短导致穹顶降低，从而使胸腔扩张；它还有利于胃食管连接处的闭合，以防止吸气时胃食管反流。关于压力，在吸气过程中，胸膜内压降低，随后空气进入，相反，腹内压增加。腹内压与胸膜内压之差构成跨膈压，代表膈肌收缩产生的实际力量。
重症监护病房机械通气患者的膈肌功能障碍
重症监护中膈肌功能改变并不少见；在需要长期机械通气且难以撤机的患者中，膈肌功能改变可能高达 80% 。在重症监护中，可观察到的重症患者疾病之一是膈肌麻痹。接受冠状动脉搭桥手术的患者可能会出现单侧膈肌麻痹。其原因可能是由于其在解剖学上靠近乳内动脉而导致的直接神经损伤，也可能是由于冰块用于心脏冷却的低温引起的退化。膈神经损伤已显示对搭桥和慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者的短期和中期预后有影响。Levine 于 2008 年首次报告了通气引起的膈肌功能障碍 (VIDD)。在使用机械通气的前 24 小时内，某些人已经可以观察到膈肌无力。这可能是由于机械通气设置不正确造成的。Ewan C Goligher 等人确定了机械通气患者膈肌损伤的四种机制：可能由于呼吸机辅助过度导致肌肉萎缩，呼吸机辅助不足导致肌肉疲劳损伤，也可能由于不同步或使用高 PEEP 值 。机械通气引起的膈肌无力可能是难以撤机的原因，并且与需要更长时间的通气辅助和延长重症监护时间有关 。许多针对动物和人类的研究都证实了机械通气继发的膈肌功能障碍。在分子水平上，氧化应激增加、蛋白水解途径激活以及线粒体功能障碍导致肌肉力量丧失是这一过程的基础。很多时候，机械通气作用于已经因其他原因（例如脓毒症相关肌病）而受损的膈肌 。此外，使用某些药物（如挥发性麻醉剂、丙泊酚或皮质类固醇）也是导致 VIDD 的危险因素 。
膈肌功能的超声评估
考虑到重症监护室的临床医生必须能够识别膈肌功能障碍，患者床边最简单易用、成本低、无辐射的工具就是超声检查。该技术的主要目的是通过研究运动、量化厚度和增厚分数来评估膈肌功能。可以使用高频探头 (≥10 Mhz) 在 M 模式下测量膈肌厚度。探头应放置在腋中线上，大约在第八和第十一肋骨之间；在这个位置可以看到膈肌贴合区。这个位置是首选，因为它受膈肌本身厚度的头尾变异影响最小 [68]。右侧是首选，这样肝脏就可以作为超声窗口。在超声上，膈肌呈现为由三个回声层组成的结构：两个外部回声增强层，由胸膜和腹膜代表，内部由回声减弱的肌肉层代表。测量应在呼气结束时进行，不包括外层。膈肌厚度因测量部位而异；因此建议标记一个参考点并始终在同一点进行测量。其他可能影响膈肌厚度的变量包括性别、久坐的生活方式和体位。男性的参考值为 0.19±0.04 厘米，女性的参考值为 0.14±0.03 厘米。如果在最大吸气和呼气努力期间测量膈肌厚度，则可以得到增厚分数[tdi% = (tdi 吸气末 − tdi 呼气末)/tdi 呼气末 × 100]；该值优于基本厚度，因为它受个体间差异的影响较小。对于坐位患者，左半膈肌的参考值范围为 60% 至 260%，右半膈肌的参考值范围为 57% 至 200% 。另一个需要评估的基本参数是膈肌运动。可使用低频探头（1-5 MHz）测量膈肌运动，将探头放置在肋弓下方、右半锁骨线上，并指向背侧。这将使用肝脏作为声学窗口。实际上，探头也可以放置在左侧，在这种情况下使用脾脏作为声学窗口。在 B 模式（定性模式）显示膈肌运动后，临床医生可以切换到 M 模式，其中膈肌的呼吸运动将显示为高回声曲线（图 6）。然后测量该曲线的斜率并以 cm/s 为单位表示。功能残气量和肺总量 (TLC) 时膈肌位置的差异是最大膈肌位移，而静息呼吸时 FRC 位置和吸气末位置的差异是潮气位移。膈肌运动受损表明膈肌无力。不仅需要检查膈肌是否在运动，还需要研究运动与呼吸时相的关系；事实上，膈肌麻痹时，吸气时膈肌上升，出现矛盾运动。因此，即使使用 B 超，也可以排除膈肌麻痹。
图 6. M 模式下的膈肌运动。
呼吸机患者膈肌评估
对于使用机械通气的患者，在机械通气的所有步骤中，使用超声监测膈肌功能均有用，因为它有助于辨别哪些患者需要机械通气、诊断可能出现的并发症以及指导临床医生撤机。并非所有超声参数都适用于这些患者；例如，在辅助通气中，膈肌运动不可靠，因为它可能是被动充气的结果。Goligher 等人 在他们的研究中表明，膈肌厚度减少与每日脱离机械通气概率降低、ICU 住院时间延长和并发症风险增加相关。膈肌厚度增加与通气时间延长有关。这可能是由于呼吸用力过度或减少造成的。研究还表明，入住 ICU 后前三天膈肌增厚分数在 15% 到 30% 之间与通气时间最短有关。插管患者最困难的问题之一是选择正确的拔管时机；事实上，拔管失败会延长在 ICU 的时间，因此对预后有很高的影响。三项研究评估了 tdi% 作为成功拔管的指标，表明该参数具有良好的敏感性和特异性，根据研究的不同，截断值范围为 30% 至 36%。
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