介绍
休克状态的特征是循环衰竭，导致供氧量不足以满足组织需求。这种情况很常见（重症监护病房收治的病人中 1/3 为休克患者），死亡率很高（大型系列病例中死亡率为 38.3%）。
1971 年，Weil 等人提出了以下休克的病理生理学分类，该分类至今仍在使用：心源性休克（“心脏泵功能受损，无法正常循环可用容量”）、低血容量性休克（“血管内容量不足以灌注”）、阻塞性休克（心脏血液流入或流出受阻）、血管麻痹性休克或分布性休克（外周循环衰竭）。本综述以实用、易懂的方式解释休克。
循环休克状态的临床表现
休克可分为三个阶段：休克前、休克和器官损伤。
休克前阶段（补偿休克）
由于实际原因，休克前期被认为是低血压发生之前的组织灌注不足阶段。平均动脉压是心输出量（CO）和全身血管阻力（SVR）加上中心静脉压（CVP）的乘积（MAP = [CO × SVR] + CVP）。组织低氧血症会诱发交感神经激活，从而导致 CO 增加（在血管性休克中）或外周血管收缩并导致 SVR 增加（在其他类型的休克中）。在衰竭之前，这些机制可将压力维持在正常范围内，但往往无法防止灌注不足。
由于皮肤循环缺乏自我调节功能，因此在休克状态下，这一区域会受到神经体液反应的支配。随着毛细血管再充盈时间（CRT）的延长，皮肤会变得冰冷、苍白、潮湿和花斑。在此阶段可能会出现高乳酸血症。
休克阶段
休克期可根据临床、血流动力学和生化检查结果确定。在临床上，患者会出现低血压，同时休克前期的低灌注症状会变得更加明显。此外，患者可能会出现少尿（利尿<0.5 mL/kg/h）以及意识和认知能力的改变。表 1 列出了 Swan-Ganz 导管为每种病理生理休克类型提供的血流动力学模式。
下文将讨论高乳酸血症和无创监测休克的其他生化后果。
器官损伤阶段
长期低灌注会导致细胞损伤和器官衰竭。2001 年，一项对照研究表明，在预先确定的血流动力学目标指导下进行早期复苏可降低休克患者的死亡率。随后的对照研究进一步证实了这一观点，即尽早逆转休克，而不是使用侵入性血流动力学目标，是取得更好疗效的原因所在。
一旦出现器官衰竭，将供氧量提高到正常水平以上并不能有效改善预后。
病因和鉴别诊断
病史采集和体格检查可提示诊断。颈静脉淤血提示心源性或阻塞性休克。脉搏不对称可能由主动脉夹层引起。
所有患者都必须接受胸片、超声心动图和心电图检查。血液检查包括血细胞计数、肌钙蛋白、脑钠肽、D-二聚体、动脉或静脉血气、乳酸水平、凝血造影以及肝肾功能检查。
一项研究显示，在急诊科收治的 118 名无明显低血压来源的患者中，1/4 的病例因采用多器官点超声休克方案而改变了诊断假设或治疗方案。然而，一项针对 273 例真正未分化休克患者的随机对照试验显示，总体诊断准确率与标准治疗相似（93.7% 对 93.6%）。这项研究在招募到最初计划的 400 名患者之前就已结束。不过，这项技术在休克期间是否有用仍有待确定。
表 2 概述了可能表明休克病因的主要临床和实验室检查结果。
血流动力学监测
组织灌注可通过有创和无创方法进行评估。
无创监测
外周灌注
髋关节温度（腹侧）<27 °C与心脏指数<2 L/min/m2相关。在 60 名脓毒性休克患者中，复苏 6 小时后膝关节周围皮肤花斑程度与死亡率的相关性优于血清乳酸水平，而血压、CVP 和心脏指数则没有相关性。毛细血管再充盈时间是复苏后（6 小时）第一个恢复正常（≤3 秒）的灌注指标（外周或全身）。在另一项研究中，416 名脓毒性休克患者被随机分配继续进行液体反应性复苏，直到 CRT 或乳酸水平恢复正常或降至 <20%。CRT组的28天死亡率为34.9%，乳酸组为43.4%（危险比为0.75；95%置信区间[95%CI]，0.55-1.02]，P=0.06）。贝叶斯再分析表明，CRT指导下的复苏可降低死亡率，更快地缓解器官功能障碍。
全血流灌注的生化指标
中心静脉血氧饱和度，ScvO2
ScvO2 <70%（正常值为 73-82%）表明血红蛋白（Hb）被细胞摄取了更多的氧，以补偿组织血流量的减少。然而，在脓毒性休克的早期阶段，或在一些已经复苏的脓毒性休克患者中，由于氧摄取功能受损，即使存在氧债，ScvO2 也往往大于 70%。
静脉二氧化碳分压梯度，P(cv - a)CO2
P（cv - a）CO2（正常值，2-5 mmHg）比组织低氧血症更能反映一氧化碳是否足以冲洗掉积聚的二氧化碳（CO2）。当毛细血管流量减少时，产生的二氧化碳会溶解在较小体积的静脉血中，这一指标会升高到大于 6 mmHg，表明静脉回流不足以冲洗外周组织中的二氧化碳。因此，P（cv - a）CO2 水平正常并不一定排除组织缺氧的可能性。
静脉-动脉二氧化碳分压梯度与动脉-静脉氧含量梯度之比，P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2
P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2 表示氧耗量和二氧化碳产生量之比（正常值为 0.67-1.30）。CaO2 是动脉血氧浓度（[1.38 × Hb，单位 g/dL × SaO2，单位 %] + [0.0031 × PaO2，单位 mmHg]）；CcvO2 是中心静脉血氧浓度（[1.38 × Hb，单位 g/dL × ScvO2，单位 %] + [0.0031 × PcvO2，单位 mmHg]）。组织灌注不足会导致两者都减少，但二氧化碳浓度减少较少，因为它是无氧产生的，会使 P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2 增加到大于 1.4 的值。它是无氧代谢的最佳指标之一，与乳酸相比，它的优点之一是对血流动力学改善反应迅速。
血乳酸
当组织氧气下降到临界水平时，葡萄糖代谢会产生乳酸（正常值为 0.5-1 mmol/L），使其血清水平升高到大于 2 mmol/L。高乳酸血症应被视为休克患者灌注不足的一个指标。然而，由于肾上腺素能应激导致的有氧糖酵解、肝脏乳酸清除率降低和/或线粒体功能障碍限制了丙酮酸代谢，这些患者通常会维持较高的乳酸水平，并且对增加氧供没有反应。因此，强烈建议结合使用 P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2 进行乳酸监测，以避免过度液体复苏和正性肌力治疗。
有创监测
适应症和设备类型
ProCESS、ARISE 和 ProMISe 研究未能证明，根据有创血流动力学目标治疗脓毒性休克比常规治疗更有效。因此，有创监测的适应症是推测性的。
当血压降至 60 mmHg 以下时，就会超过自动调节的极限，器官的血流就会变得依赖压力。现行指南建议将 MAP 保持在 65 mmHg 左右。
在重症患者中，无创和有创系统 MAP 测量值可能相差大于 20 mmHg，有时可能更高，有时可能更低。有创监测是金标准，无创测量可能导致实际血压低于自动调节范围。因此，如果需要使用血管加压药，并且在达到目标 MAP 后仍有灌注不足的迹象（临床或实验室），则应谨慎使用有创压力监测。
动脉曲线收缩部分的振幅和脉压（收缩压和舒张压之间的差值）与每搏容量（SV；每次收缩时左心室泵出的血量）成正比，根据这一原理，动脉导管可以连接到分析这些变量的设备上，以估算 CO。
这些设备可以通过经肺热稀释（PiCCO、VolumeView/EV1000）或锂稀释（LiDCOplus 监测器）同时测量CO来进行 “校准”，从而对不稳定的患者进行可靠的CO测量。
“未校准 "设备（FloTrac/Vigileo、ProAQT/Pulsioflex、LiDCOrapid/pulseCO 和 MostCare）根据预定义模式从脉搏波轮廓分析中得出 CO。因此，它们在检测需要使用血管加压药的血管性休克时可能出现的短期显著变化方面不够准确。
尽管最近对 1,300 多名患者进行的系统回顾表明，外周输注血管加压剂的风险很低，但 2023 年重症监护学会的一份声明建议，在大多数情况下，外周输注血管加压剂应作为一种过渡措施，直到可以使用中心静脉通路装置，或在特定情况下短期使用。
中心路径还可用于测量 CVP 和 ScvO2（PreSep 或 CeVOX 设备）。这些信息也有助于确定休克的类型（表 2）。
通过中心静脉导入的 Swan-Ganz 导管可测量CO、右房压、肺动脉压力（通过此途径采集的血液可测量 SvO2）和肺毛细血管楔压（肺动脉闭塞压 [PAOP]），后者可显示左心房充盈压。导管还能提供用于计算肺血管阻力和全身血管阻力的数据。如表 2 所示，通过这些参数可以确定休克的病理生理类型。使用 Swan-Ganz 导管进行监测并不能有效改善休克的预后。但是，如果超声心动图不能确诊、标准治疗无效的休克或存在右心室功能衰竭或肺动脉高压时，使用该导管进行监测还是很有用的，因为没有其他监测方法可以测量这些区域的压力。
监测心脏前负荷以及对输液和正性肌力的反应
前负荷被定义为心室收缩前心肌细胞的伸展程度，它与 SV 直接相关，由 Frank-Starling 曲线描述。液体反应性是指输注容量后 SV 增加 >10%，但只有 50% 的休克患者会出现这种情况。因此，有必要准确区分有反应者和无反应者。
输液反应并不意味着患者需要输液。一般来说，对于有反应的患者，应继续输液，直到组织灌注恢复正常（乳酸和/或 P(cv-a)CO2/C(a-cv)O2 ）。无应答者应使用血管加压剂或正性肌力药，因为许多证据表明，不必要或过量输液会导致预后恶化。最近的一项多中心随机试验显示，对脓毒症患者限制输液并不能降低 90 天的死亡率。然而，限制性输液策略组和自由输液策略组之间的差异仅为 2 升，可能太小而无法改变预后，而且明显低于近期实施的数十升的累积液体平衡。
评估输液反应性的静态测试基于通过 CVP、PAOP、舒张末期容积（通过超声心动图）或左右心室舒张末期压力来估计前负荷。这些孤立的测量方法不能很好地反映血容量状况，因为没有绝对值可以区分有反应者和无反应者。静态变量会受到心室收缩或舒张功能障碍、瓣膜病和肺血管疾病的影响。
动态测试评估静脉回流和前负荷增加引起的 SV（或其衍生变量）增加。正性肌力药可增加 SV，这与 CVP 和 PAOP 的降低有关，并可将无反应者转变为液体反应者。因此，在改变血管活性药物的使用后，应重新评估容量反应。用于评估前负荷反应的动态操作如下：
每搏量变化（SVV）和脉压变化（PPV）
每搏输出量变异度和 PPV 分别表示最大（吸气）和最小（呼气）左心室收缩容积和灌注压之间的差异。这种变异的大小表明 SV 取决于双心室前负荷。每搏输出量变异度和 PPV 在射血分数 <0.35 时保持其性能。脉压变异度似乎是最可靠的变量。
表 3 列出了最常用的动态测试在液体反应性、准确性和局限性方面的相关变化。
补液试验
测试时，患者保持水平背卧位 3 分钟。然后估算心输出量。在 5 分钟内输注 4 ml/kg晶体液可以可靠地区分有反应者和无反应者。输液结束 1 分钟后应评估 CO 的最大增幅。如果 CO 至少增加 10%，患者即被视为对输液有反应，这可确保这一变化不是由于测量变异造成的。
为了避免不必要的输液，最近的大多数研究评估了在 60 秒内仅输注 100 ml晶体液的情况，最佳限制设定为收缩期容量增加 5% 以及由此得出的参数。微量液体冲击疗法需要准确估计 CO。
被动抬腿试验
被动抬腿动作将部分血液从下肢和腹部的静脉床转移到胸内，这相当于 300 毫升盐水的输液试验，但在患者对液体没有反应的情况下，没有增加容量的缺点。
实施该操作时，患者必须保持仰卧位 3 分钟，中间不进行间歇性充气压缩，躯干抬高 45°（以增加募集血液的量），然后进行基线血流动力学测量。随后，应将体位改为水平，并将双下肢抬高至 45° 角。在此位置 60 秒后重复血流动力学测量，此时操作效果达到最大。理想情况下，应通过直接实时测量 CO 来评估被动抬腿的结果，例如从脉搏波轮廓获得的 CO，即使是使用未校准的系统获得的。还可以使用超声心动图和食管多普勒成像来评估该操作的血流动力学效果，这两项技术可以逐次估计收缩期容积。
呼气末闭塞试验
对于接受机械通气的患者，每次充气都会增加胸腔内正压，从而减少静脉回流，进而减少前负荷。在呼气末暂时中断呼吸周期可逆转这一影响，如果此举导致 CO 增加，则表明两个心室对前负荷均有反应。
该测试需要精确估计 CO 并检测几秒钟内的变化，例如通过分析校准系统中的脉搏波轮廓。
操作时，患者必须处于仰卧位，且躯干抬高 30°。还应测量基线 CO。然后，使用呼吸机专用装置，在呼气末期中断周期性充气至少 12 秒（12-30 秒），以便有时间将直接心脏前负荷的增加传递到左侧。密切观察装置的压力曲线，以确保不会发生自主通气，并在操作的最后 5 秒内测量 CO，此时变化最大。计算相对于基线测量值的变化百分比。
已经发表了几种评估液体反应性的新方法（侵入性和非侵入性），对此的讨论超出了本综述的范围。
循环休克的治疗
休克治疗的最终目标是使低灌注恢复正常。
初始复苏
这是指被动抬腿引起的静脉回流、CO 和有效血管内容量的快速增加，安装监测装置前使用的初始推注和/或药物，以及容量状态和心脏功能的确定，这将决定是否需要额外的液体和/或药物。目标是达到大约 65 mmHg 的 MAP，在慢性高血压的情况下，更高。长期低血压可能与高死亡率有关。
即使在正常压力下，皮肤寒冷潮湿、出现花斑或 CRT 减少也是循环功能障碍患者开始容量复苏的指征。
早期使用血管加压药
三分之一的患者对初始液体复苏没有反应。尤其是由于单独使用液体会延迟达到足够的平均动脉压，早期开始使用血管加压药具有很强的理性吸引力。在 CENSOR 试验中，一项对 310 名患者进行的随机、双盲、安慰剂对照研究显示，早期使用去甲肾上腺素可更快地逆转休克，尽管没有统计学意义，但可降低死亡率（15.5% 对比 21.9%；相对风险 [RR]，0.79，95%CI= 0.53-1.11）。
复苏液类型
目前尚不清楚休克期间最佳血浆扩张液是什么。在一项针对因各种原因需要进行容量复苏的患者的对照研究中（SAFE 研究），与盐水相比，使用 4% 白蛋白并没有改善预后，对于头部创伤且格拉斯哥昏迷评分≤13 的患者，使用 4% 白蛋白与更高的死亡率相关。高渗性淀粉溶液与高急性肾衰竭和死亡率相关。由于盐水的血浆氯化物浓度高，如果大量使用，可能会诱发高氯性代谢性酸中毒，动物研究表明，盐水会导致肾内血管收缩并降低肾小球滤过率。最近的一项低偏倚风险的荟萃分析（34,450 名参与者）表明，平衡晶体液与盐水相比，死亡率、急性肾损伤发展和肾脏替代治疗需求的 RR 分别为 0.96（95%CI= 0.91-1.01）、0.96（95%CI= 0.89-1.02）和 0.95（95%CI= 0.81-1.11）。这表明平衡晶体液在大量使用时可能具有有益作用。
血流动力学和新陈代谢优化
在这一阶段，根据血流动力学和新陈代谢反应进行微调。优化器官和组织灌注的措施取决于对心腔容积和功能状态的评估。超声心动图可用于评估被动抬腿后的心脏功能和输液反应。应进行少量静脉输液，然后仔细评估患者的临床反应（如上文详述的动态液体反应测试）。
输液速度很可能会影响结果。一项涉及 10,520 名重症患者的随机对照试验的事后分析表明，在包括脓毒症患者的亚组中，输液速度更快（999 毫升/小时对比 333 毫升/小时）与死亡率更低的比值比相关（0.72；95%CI= 0.54-0.91；获益概率 >0.99）。
对于平均动脉压（MAP）为60-65 mmHg（无论是否使用升压药），且对液体无反应，但有持续性低灌注或心肌功能障碍征象的患者，应加用正性肌力药物。
治疗特定休克原因
应在病因调查持续进行时开始治疗。特别是，对于颈静脉扩张的患者，必须首先考虑阻塞性休克的可能性，因为治疗窗口可能仅持续几分钟。
以下部分描述了最相关的研究，表 4 将这些证据浓缩为治疗主要休克类型的客观框架。还描述了推荐的血管活性药物和每种休克类型具体治疗的最重要方面。
梗阻性休克的治疗
休克是由右心室或左心室前负荷或后负荷减少引起的。虽然有些患者对液体有反应，但容量复苏只是为了争取时间治疗病因。
大量肺血栓栓塞
必须极其谨慎地输注液体。右心室前负荷增加会使心壁拉伸恶化，并引起缺血和/或室间隔向左心室偏移，有可能降低其顺应性和充盈，从而导致 CO 减少。但是，如果 CVP <10 mmHg，液体可能会增加右心室前负荷和心脏指数。持续性低血压或低灌注病例的药物包括去甲肾上腺素，它可以增加双心室收缩期容积和冠状动脉灌注，而不会改变肺血管阻力，以及多巴酚丁胺，它也具有正性肌力作用并降低充盈压。
收缩压（SBP）<90 mmHg 且持续 15 分钟以上，且无高出血风险的患者应该接受全身性血栓溶解治疗（通过外周静脉）。导管引导下经皮血栓取出适用于有高出血风险、全身性血栓溶解失败或数小时内（全身性血栓溶解起效前）可能导致死亡的严重休克患者。
张力性气胸
张力性气胸通常会发展为呼吸衰竭或循环衰竭，具体取决于患者是使用非辅助通气还是辅助通气。对于使用机械通气的患者，突然出现低血压、去氧饱和或 CVP 和/或吸气峰压升高应警惕张力性气胸的可能性。
液体复苏效果较差，需要大量输液。血管加压药和正性肌力药可在准备胸腔减压时预防心脏骤停。然而，这些建议只是推测性的。
由于超过 50% 的患者会出现突然或急性低血压或心脏骤停，因此，对于情况相符的患者，应在无需等待放射线确认的情况下进行针刺胸廓造口术（在锁骨中线第二肋间隙或腋前线第五肋间隙）。如果病情没有改善，可以进行第二次针头减压手术。如果有效，减压可恢复静脉回流，促进最低限度的稳定，直到用猪尾导管（例如≤14 Fr）或管子（24 或 28 Fr）进行胸腔造口术。
心包填塞
当心脏充盈因心包囊内积液而受限时，心脏的左右两侧会争夺固定的心内血容量。自主吸气会导致胸膜压降低，从而增加血液回流到右心室（将隔膜移到左心室），并增加肺静脉系统血液汇集的顺应性。这两种机制都会导致左心室充盈减少，从而导致吸气 CO 减少，收缩压下降 >10 mmHg。这是一种反常脉搏的特征，98% 的患者都会出现这种现象，可以通过侵入性血压监测准确实时地检测到。
在一项通过血流动力学标准确认的心脏填塞患者的研究中，只有收缩压 <100 mmHg 的患者才会出现液体反应性，而心脏指数可能会在没有低血压的情况下下降。如果低灌注症状持续存在，应使用正性肌力药物。
心脏压塞的具体治疗是通过排出心包液来进行的，最好是在不稳定的患者中，使用经皮针或导管心包穿刺术，并在超声心动图的引导下进行。如果因创伤、主动脉夹层或梗塞后心室游离壁破裂而导致心包内出血，以及化脓性心包炎，则需要进行手术引流。
心源性休克的治疗
心肌病性休克患者的容量复苏仍存在争议。然而，在一项前瞻性研究中，大约 50% 的患者对 300 毫升晶体液的刺激有反应，CO 显著增加。因此，这可能是 1/4-1/3 没有肺充血的患者的初始治疗方法。
直接比较，去甲肾上腺素的死亡风险低于多巴胺。这种药物的死亡率也比肾上腺素低五倍。去甲肾上腺素不会显著增加心率或心肌耗氧量。
如果低灌注的临床症状持续存在，应添加多巴酚丁胺等强心剂，直到侵入性监测或超声心动图显示 CO 或左心室收缩功能。然而，在急性心肌梗死中，由于静脉使用正性肌力药物可能会增加心肌需氧量，因此应以尽可能低的剂量使用这些药物或推迟到血运重建后再使用。急性右心室梗死的容量复苏和血管活性药物管理与上述建议类似。
在急性心肌梗死中，早期血运重建和仅限于受累血管的血运重建是行之有效的方法，而主动脉内球囊泵尚未被证明有效。无禁忌症的患者应接受双重抗血小板治疗。
大约五分之一的急性心肌梗死后心源性休克患者在 2-4 天后出现全身炎症反应综合征（发热和/或白细胞增多）的临床表现，可能是由于脓毒症。这些患者的 SVR 相对较低。
表4总结了其他类型心源性休克的治疗方案。
低血容量性休克的治疗
脱水引起的低血容量性休克
脱水主要通过晶体输注进行治疗。盐水和平衡晶体具有相似的血浆扩容效果。如果需要反复输注大量液体，则最好使用平衡晶体，但在低钠血症的情况下应避免使用。
初始复苏量尚不明确。因此，我们建议尽快以与脓毒症休克患者推荐的相同量（30 mL/kg）输注晶体。血管加压药会使组织灌注恶化，应仅暂时使用以避免心脏骤停，同时继续补充容量。
失血性休克
在控制出血源之前进行积极的晶体复苏可能会加速失血，因为血管内静水压升高和/或凝血因子稀释。然而，最近的一项系统评价（1,157 名患者）发现，低血压复苏的死亡率仅有非统计学显著的降低（21.5% 对 28.6%）。(85) 虽然直接的风险是出血恶化，但几分钟到几小时后，人们担心的是休克的有害影响。由于缺乏确凿的证据，因此可以合理地假设，在没有严重创伤性脑损伤的情况下，目标收缩压为 100 mmHg 可能足以防止低灌注而不会加重出血。早期使用血液制品可改善患者的预后。
在一项随机试验中，在院前环境中输注解冻血浆比标准复苏可降低死亡率。以 1:1:1 的比例输注血浆、血小板浓缩液和红细胞可减少因失血而导致的早期死亡，而输注比例为 1:1:2 则相反，而全血可能比使用等量的血液成分更有效。
早期使用氨甲环酸进行抗纤溶治疗（受伤后 <3 小时）可将因出血导致的死亡减少 20%。 在三项回顾性分析中，使用血管加压素与出血增加有关死亡率。但一项随机双盲研究表明，78 名患者早期使用加压素与复苏液体量减少有关，且与对照组相比，5 天时的死亡率并未显著降低（25% 比 13%；p=0.19）。在严重休克情况下暂时使用加压素可以防止心肺骤停，限制晶体的使用，并维持适当的全身灌注，直至手术止血。
血管麻痹性休克的治疗
过敏性休克
休克是由血管扩张和血管通透性增加引起的。使用肾上腺素可快速、持续地逆转病情。静脉给药会引起多种不良反应；因此，肌肉注射是首选，即使对于已建立静脉通路的患者也是如此。对于成人，建议剂量为 0.5 毫克，每 5 分钟注射一次。如果第二次给药后休克仍持续，应开始输注肾上腺素（100 毫升 0.9% 氯化钠中加入 1 毫克肾上腺素，初始流量为 0.5-1 毫升/千克/小时）。如果患者的反应不够充分，则应使用第二种血管加压药。延迟使用肾上腺素会导致严重情况，甚至可能导致致命后果。与肾上腺素同时使用时，应在 1-3 分钟内注入 1,000 毫升晶体液（加压），并根据需要重复。
肾上腺危象
糖皮质激素分泌不足会降低将去甲肾上腺素转化为肾上腺素的酶的合成，这可能导致休克和低血糖。临床表现可能与脓毒症休克混淆。采集血液进行促肾上腺皮质激素、皮质醇、肌酐、尿素、钠、钾、葡萄糖和感染筛查后，应立即开始治疗，而无需等待诊断确认。治疗以使用糖皮质激素和容量补充为基础。建议使用氢化可的松，经验剂量为 100 mg，肌肉注射或静脉注射，随后 24 小时内注射 200 mg（持续或每 6 小时 50 mg）。 初始复苏应在第一小时内使用 1 L 0.9% 氯化钠进行，并根据液体反应性进行额外补充（通常在第一个 24 小时内补充 4-6 L）。如果没有使用糖皮质激素，低血压可能对液体或血管加压素治疗无反应。糖皮质激素和晶体液补充会在 4-6 小时内引起血压升高。 应考虑经验性使用抗生素，因为大约 40% 的患者后来被发现有感染。
感染性休克
根据 2021 年拯救脓毒症运动，感染性休克的治疗应包括及时识别、经验性静脉注射抗菌药物（最好在识别后 1 小时内）、控制感染源、补液、血管加压药和其他疗法。指南建议在复苏后的最初 3 小时内给予 30 mL/kg 晶体液。在随机分组之前，ProCESS、ARISE 和 ProMISe 研究使用了类似的容量。由于先前描述的持续性低血压与临床结果较差之间的关联，3 小时可能太长而无法完成初始液体复苏。去甲肾上腺素是一线血管加压药。在平均动脉压不足的情况下，建议加用加压素，而不是增加去甲肾上腺素的剂量，必要时可以引入肾上腺素作为第三种药物。对于容量状态和动脉血压充足，但由于心脏功能障碍导致持续低灌注的患者，应在去甲肾上腺素基础上加用多巴酚丁胺，或单独用肾上腺素代替这两种药物。
基于较弱的推荐强度和中等质量的证据，上述共识建议对需要持续血管加压药治疗的患者使用静脉注射皮质类固醇。然而，2023 年发表的一项患者水平的荟萃分析表明，使用氢化可的松与无血管加压药治疗天数增加有关，但与生存率提高无关。仅有的两项研究氢化可的松和氟氢可的松联合使用的试验（1,541 名患者）显示死亡率降低了 14%（95%CI= 0.79-0.92）。这种好处可能是由于盐皮质激素对血管加压药反应的改善所致。
最后评论
循环性休克的死亡率约为 40-50%。即使是在最常见的休克类型——败血症的情况下，共识建议也常常被忽视。遵守每一项基本救治要素（根据主要机制而有所不同）会对结果产生深远影响。本综述汇集了现有的最佳证据，就循环性休克管理的主要实际方面提供了易于理解的讨论。
原文：2317-6385-eins-22-spe1-eRW0775.pdf
