药物性肾小管-间质性肾炎·
药物作用于机体对肾脏组织造成的损伤。一般分为药物性急性肾小管-间质性肾炎（ATIN）和药物性慢性肾小管-间质性肾炎（CTIN）。各种不同的药物性TIN临床表现可能不甚相似，但是病理学上大同小异，表现为炎症细胞浸润，如淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、组织细胞等，尤其是嗜酸性粒细胞浸润具有一定的提示价值，但并非绝对特异性，还有肾小管损伤，纤维组织增生。麻醉剂、吗啡类药物过量或长期使用，会对肾脏造成损害。碳酸锂是一种常用的精神病药物，用于治疗躁狂症等，用药安全范围较窄，中毒剂量和治疗量接近，使用不当可出现不良反应。
临床特点·
1.流行病学：药物性TIN并不少见。急性期，80%患者于首次给药后3周内起病，也可短至1天或2个月以上发病。再次服药者潜伏期较短，多为3～5天。各个年龄段，以成人常见。男女无明显差异。
2.症状：ATIN临床表现可多种多样，呈非特异性，包括不适、衰弱、乏力、发热、关节痛和皮疹等，并且可合并肾小球疾病。伴有肾小球疾病者，表现为胃肠道不适（28.6%）、少尿（23.8%）、皮疹（14.3%）和水肿，肌酐升高。药物性ATIN，症状表现为全身过敏反应，一般无高血压和水肿，偶有肉眼血尿或红细胞管型，部分起病隐匿。药物性CTIN呈慢性进行性发展，临床表现隐匿，直至肾功能衰竭，才明显表现出异常，如尿蛋白、肌酐升高等。伴有反映肾小管功能缺陷的其他尿检异常的表现，如糖尿、磷酸尿和失钠等。麻醉剂、吗啡过量时可有呼吸抑制、欣快感等。锂在人体的代谢机制是肾脏滤过，肝脏对其无解毒功能，体内蓄积过多，肾脏排泄功能减退导致锂中毒，主要影响神经系统、心脏及呼吸系统、肾脏等。锂中毒急性期，患者表现为恶心、呕吐、食欲缺乏、腹泻等消化道症状，典型中毒症状为急性脑病综合征（意识模糊、共济失调、震颤、痉挛、抽搐、反射亢进等），少尿，肾功能异常。
3.实验室检查：药物性ATIN尿检异常和肾功能异常，表现为急性肾功能损害、轻度蛋白尿（<1g/d）、血尿、白细胞尿。
镜下观察 ·
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肾小球萎缩，硬化，间质见大量慢性炎症细胞浸润，伴纤维化，肾小管萎缩，基底膜增厚
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肾动脉硬化，间质见大量慢性炎症细胞浸润，伴纤维化，肾小管萎缩，基底膜增厚，可见管型
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肾小球萎缩，硬化，间质见多量慢性炎症细胞浸润，伴纤维化，肾小管萎缩，基底膜增厚
鉴别诊断 ·
膜性肾病/膜性肾小球肾炎：该类疾病肾小球具有明显病变，如基底膜增厚，肾小球上皮下见嗜酸性免疫复合物沉积，可有双轨、钉突等表现。免疫组化或免疫荧光检查可以证实免疫复合物的沉积部位在肾小球血管基底膜、上皮下等，可以诊断。
微小病变性肾病：特征是肾小球病变轻微，免疫组化或免疫荧光检查无免疫复合物沉积。电镜检查，足细胞足突消失，具有特征性表现，可以确诊。
IgA肾病：特征是肾小球系膜增生，可以伴有硬化或无，间质也可有炎症细胞浸润。免疫组化或免疫荧光检查肾小球系膜见IgA和补体C3沉积，基底膜无免疫复合物沉积。
资料来源：临床病理诊断与鉴别诊断
——泌尿及男性生殖系统疾病
