流行病
脊髓损伤的常见原因
机动车碰撞，尤其是在年轻人中（~40%）。
跌倒，尤其是老年人（~30%）。
暴力，包括袭击和枪伤（~15%）。
运动损伤（~10%）。
与创伤性脑损伤 (TBI) 的关系
5-10% 的外伤性脑损伤患者也有脊髓损伤。
大约一半的脊髓损伤患者也有外伤性脑损伤。
脊髓损伤的解剖
大多数伤害都会影响颈椎，这是最灵活和最脆弱的。
生理
原发性损伤与继发性损伤
原发性损伤与继发性损伤的概念与创伤性脑损伤 (TBI) 相同。
原发性损伤由损伤时的直接机械损伤（例如，神经元的剪切）引起。这通常是不可逆的。
继发性损伤由初始损伤后的一系列病理后果（例如，低血压、低氧血症、炎症、水肿、微出血、微血栓形成、氧化损伤、细胞内高钙血症、谷氨酸兴奋性毒性）引起。脊髓损伤患者的重症监护侧重于减少继发性损伤。
病程
脊髓水肿通常在最初受伤后的 3-6 天内增加。然后可能会在数周内逐渐改善。
自主神经系统的神经解剖学
服务于心脏的交感神经系统来自 T1-T6，而心脏的副交感神经支配来自迷走神经（下图）。因此，T6 水平以上的脊髓损伤会导致心脏的交感神经选择性缺乏（导致心脏接受来自迷走神经的无对抗的副交感神经活动）。
节前交感神经元的细胞体位于从 T1 到 L2/L3 的中间外侧细胞柱（下图）。节前副交感神经元的细胞体位于颅核（CN3、7、9、10）以及位于中灰质（类似于中间外侧细胞柱的位置）的骶骨副交感神经核中。
临床表现
与不同脊柱水平相关的运动
C5
肘部屈曲。
肩部屈曲、伸展、外展、内收、内/外旋
C6
手腕屈曲。
肘关节内旋。
C7
肘部伸展（三头肌）。
手指：近端关节屈曲，伸展
拇指：拇指平面的屈曲、伸展和外展
C8
MCP关节处的手指屈曲。
拇指：与手掌垂直的对立、内收和外展
T1
外展第 2 和第 5 根手指。
L2
髋关节屈曲。
L3
膝关节伸展。
髋外旋。
L4
足背屈。
髋关节伸展、外展、内旋
膝关节屈曲
脚趾：MP 和 IP 扩展
L5
大脚趾背屈（向胫骨移动）。
S1
足跖屈。
描述脊髓损伤的术语
神经损伤水平定义为具有抗重力肌肉力量（3/5 强度或更好）和完整感觉（轻触和针刺）的最低部位。这可能与损伤的解剖水平不完全相关。
如果脊柱水平以下所有功能丧失，则为完全损伤。或者，如果某些功能保留在损伤水平以下，则损伤是不完全的。
脊髓休克
什么是脊髓休克？
脊髓休克是指在损伤后数小时内发生的可逆性脊髓功能损害。这不应与神经源性休克（这是一个不同的实体，如下文进一步讨论）相混淆。
脊髓休克通常会导致损伤水平以下的所有功能暂时丧失（导致弛缓性麻痹和反射消失）。这可能会导致患者看起来比实际情况更严重。
如下所述，已经提出了四个阶段的脊髓休克。个别患者可能无法精确遵循这些阶段。此外，该模型指的是完全脊髓损伤，因此可能不适用于部分损伤。尽管如此，这些阶段可以提供一个有用的标准来帮助理解脊髓休克。
第 1 阶段（0-1 天）– 反射消失/反射减退
深腱反射和皮肤反射丧失。
延迟的足底反应是第一个恢复的反射，发生在受伤后数小时内。（脚底异常强烈的刺激会导致脚趾的跖屈延迟。）
可能发生神经源性休克。
第 2 阶段（1-3 天）——初始反射恢复
皮肤反射恢复（如球海绵体肌反射、肛门眨眼反射和提睾反射）。
深腱反射可能仍然缺失。
第三阶段（4-30 天）——早期反射亢进
深腱反射再次出现。
出现巴宾斯基征（脚趾病理性背屈）。
血管迷走性低血压和缓慢性心律失常通常在 3-6 周后消退，尽管直立性低血压可能持续更长时间。
自主神经反射异常
可能开始出现。
第 4 阶段（1-12 个月以上）——痉挛/反射亢进
皮肤反射、深腱反射和巴宾斯基征变得过度活跃。
体位性低血压通常会消退。
自主神经反射异常变得更加常见（并且可能无限期持续）。
成像
CT扫描
由于速度和可用性，CT 扫描通常是一线调查。
如果存在 C 脊柱损伤，请考虑对胸椎和腰椎进行成像以排除隐匿性损伤（可能被C 脊柱损伤掩盖）。
可以考虑增加 CT 血管造影以排除颈动脉夹层。
核磁共振
MRI是脊柱成像的金标准。
MRI 提供有关以下方面的其他信息：
韧带损伤。
血肿。
脊髓水肿。
气道和呼吸
解剖学和生理学
呼吸肌的神经解剖学： 隔膜：C3-C5。 胸锁乳突肌和斜方肌：颅神经 XI。 斜角肌：C3-C8。 外肋间和内肋间：T1-T11。 腹部肌肉：T7-L2。 一般原则： 呼吸功能障碍的程度取决于脊柱水平，以及损伤的完整性。例如，C2 / C3 的完全损伤总是会导致呼吸衰竭。 在休息时的正常呼吸过程中，吸气是一个主动过程，而呼气是被动过程。然而，咳嗽需要主动呼气，这涉及肋间外肌（T1-T11）和腹肌（T7-L2）。胸椎损伤的患者可能保留了吸气（允许他们呼吸），但他们的咳嗽能力可能仍然受损。 一些粗略的概括： C2-C6 的病变可能导致肺活量减少 80-95%，同时咳嗽不存在/受损。（快门 2019） C7-T4 病变可能导致肺活量减少 30-50% 并伴有咳嗽受损。 一些患者可能会出现支气管粘液分泌过多的情况，这可能与迷走神经无对抗分泌有关（因为交感神经输出中断）。
临床管理
应仔细监测呼吸功能。 随着时间的推移，持续的脊髓水肿可能导致进行性神经肌肉无力，导致延迟性呼吸衰竭。 保留吸气强度但咳嗽受损的患者可能由于分泌物的积聚而发展为迟发性呼吸衰竭。如果一些剩余的肌肉群正在补偿其他麻痹的肌肉，则延迟性呼吸衰竭也可能反映肌肉疲劳。 应提供镇痛以使呼吸和咳嗽舒适，同时避免呼吸抑制（例如，使用多模式镇痛）。 各种分泌物清除技术可能会有所帮助，这取决于可用的疗法（例如，吹气-吹气咳嗽辅助装置）。 机械通风： 可能需要插管来治疗呼吸衰竭，或治疗因伴随的创伤性脑损伤而导致的精神状态受损。 无创通气在治疗急性脊髓损伤引起的呼吸衰竭中的作用非常有限。 脊髓损伤引起的呼吸衰竭通常不会迅速逆转。因此，对于许多患者而言，早期气管切开术可缩短 ICU 停留时间并减少喉气管并发症。
血压目标
两项前瞻性研究发现，更高的 MAP 目标 ( >85 mm ) 可改善结果。
MAP 的最佳持续时间尚不清楚，范围为受伤后5-7 天。
通常使用去甲肾上腺素。然而，对于有神经源性休克和心动过缓的患者，也可以考虑使用肾上腺素。
神经源性休克
解剖学和生理学
高达 90%的 T6 水平以上完全损伤的患者会发生神经源性休克。对于部分损伤，风险较低。 心脏和血管的副交感神经支配来自迷走神经。 心脏和血管的交感神经支配来自胸脊髓。 T6以上的脊髓损伤会导致交感神经张力的选择性去除，导致心动过缓和血管舒张。患者实际上可能有迷走神经输出升高的因素。 这往往发生在损伤后的急性期（即前两周）。 急性非创伤性脊髓病也可能偶尔发生神经源性休克。
临床发现
神经源性休克的标志是低血压和心动过缓（尽管心率也可能异常正常）。由于降低全身血管阻力的外周血管舒张，脉压可能会变宽。 皮肤血管舒张是有问题的： (1) 患者可能不像休克（他们可能会感到温暖）。 (2) 皮肤血管扩张可能导致体温过低。 阴茎异常勃起可能是由无对抗的副交感神经激活引起的。
鉴别诊断包括：
失血性休克。 心包填塞。 张力性气胸。
管理
主要治疗方法是血管加压药 +/- 正性肌力药（例如，去甲肾上腺素或肾上腺素），目的是恢复合理的血压和心率。 心动过缓可能会导致全身灌注受损，即使是血压充足的患者。因此，将适当的血压和心率正常化（例如，心率>~60 b/m） 作为目标可能是合理的。 可能需要具有更多变时性的血管加压药来实现这一点（例如，肾上腺素单药治疗，或去甲肾上腺素加多巴酚丁胺的组合；此处对升压药进行更多讨论）。
阿托品或格隆溴铵可能对迷走神经反应过度活跃的患者有用（例如，抽吸后心动过缓或心搏停止）。
可能很少需要临时起搏。
自主神经反射障碍
生理
C 脊柱或高 T 脊柱损伤 (~C2-T6) 的患者可能会出现自主神经反射异常。
在没有来自高级大脑中心的调节的情况下，远端交感神经系统变得失调和高反应。脊柱功能障碍水平以下的刺激会导致交感神经系统过度激活（由于血管收缩导致高血压）。
由高血压触发，颈动脉压力感受器反射导致副交感神经输出增加至保留的脊髓成分（高于脊髓损伤水平）。由于内脏器官的副交感神经输出主要通过颅神经发生，即使在高 C 脊柱损伤中也会保留（下图）。
临床表现
自主神经反射异常通常发生在亚急性/慢性期，但最早可能在损伤后 1-4 周发生。
自主神经反射异常的发作由脊髓损伤水平以下的刺激（例如，外科手术、肠扩张、压疮，或特别是膀胱扩张）触发。由于缺乏感觉，患者可能不知道这些触发因素。
发作性严重高血压是标志性发现。
如果不治疗，严重的高血压可能导致可逆性脑病综合征 (PRES) 或颅内出血。
经常出现头痛。
过度的副交感神经激活发生在脊髓损伤水平以上。这引起：
皮肤潮红。
出汗。
鼻塞; 口腔和呼吸道分泌物。
瞳孔收缩，视力模糊。
过度的交感神经激活发生在脊髓损伤水平以下，导致：
苍白、冰凉的四肢。
毛发树立。
心率是可变的。通常会发生压力感受器介导的心动过缓，但也可能发生心动过速。
管理
(1) 消除和避免触发因素，例如：
检查皮肤是否有压疮、疼痛源或紧身衣服。
膀胱痉挛、尿潴留或导管闭塞的及时处理。
积极的肠道方案，及时处理干结的粪便（但是，应在解除嵌塞之前控制血压）。
(2)高血压的治疗：
坐直是有益的。
可能需要血管扩张剂来预防危险的高血压（例如，硝酸盐、肼苯哒嗪、不影响房室结的二氢吡啶类钙通道阻滞剂、α-肾上腺素能阻滞剂，如哌唑嗪）。 应避免使用 β 受体阻滞剂，因为它们可能会加剧反射性心动过缓。对于单次发作的管理，首选短效药物。最初应使用低剂量，因为患者可能对降压药非常敏感。
对于反复发作的患者，持续使用血管扩张剂可能是合理的（例如，α-受体阻滞剂，如哌唑嗪 0.5-1 mg PO BID/TID）。 然而，这可能会增加体位性低血压的风险。
体位性低血压
颈椎或上胸椎 (C2-T6) 脊柱损伤患者的交感神经输出受损可能导致体位性低血压。
这通常在受伤后约 4 个月内得到解决。
肠内米多君可能对治疗有用。
括约肌功能障碍
神经源性膀胱
生理： 如果损伤位于骶脊髓上方，则会发生上运动神经元损伤，导致膀胱痉挛。 如果损伤位于骶脊髓或马尾神经内，则会发生下运动神经元损伤，导致膀胱松弛并伴有尿潴留。 逼尿肌和外括约肌之间的不同步可能导致膀胱不完全排空。 最初在脊髓损伤后，脊髓休克通常会导致膀胱松弛，并伴有尿潴留。这通常持续 6-12 周，但可以持续长达一年。 在脊髓休克消退后，可能会出现各种膀胱功能障碍： 住院管理： 应监测排尿后残留量。 可能需要间歇性或留置导管插入术。
便秘
生理： 高达 10% 的颈部或胸部损伤患者出现短暂性肠梗阻。 粪便嵌塞很常见，多达一半的患者发生。 管理： 包括刺激性泻药（例如番泻叶、比沙可啶、匹可硫酸钠）的积极肠道治疗。 直肠刺激或栓剂可能会有所帮助。 尽可能避免使用阿片类药物。
深静脉血栓预防
脊髓损伤患者发生静脉血栓栓塞性疾病的风险极高，15% 的患者发生严重静脉血栓栓塞——即使 DVT 预防措施得当。 尚未证明在创伤患者中放置预防性 IVC 过滤器会影响症状性 PE 的发生率或死亡率，因此不建议这样做。
在安全的情况下，应在受伤后 <72 小时内开始 DVT 预防。 对于接受手术的患者，DVT 预防通常可以在手术后 24 小时内开始 - 但这个决定应该与手术团队共同做出。
类固醇
没有 I 级或 II 级证据表明类固醇是有益的。
从历史上看，试验研究了大剂量类固醇的使用（例如，克剂量的甲基强的松龙）。这些被发现会造成伤害。
手术治疗
干预措施可能包括外部固定，或内部复位和固定。
早期干预可以通过减压脊髓从而改善灌注来改善神经系统的结果。
应立即咨询神经外科和/或骨科手术以确定适当的程序和时间。
近期好文
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
