病例情景
情景1A
一名30岁男性患者出现急性呼吸困难、干咳、发热、肌痛和全身不适，持续4天。体检发现患者发热且烦躁，呼吸频率为46次/分钟，脉搏率为124次/分钟。房间空气中的血氧饱和度为80%，胸部X线显示双侧肺实质浸润。
情景2A
一名60岁男性慢性阻塞性肺疾病患者，因呼吸急促、咳嗽及咳痰加重5天，意识模糊伴嗜睡1天就诊。体检发现患者嗜睡、发绀，呼吸频率为30次/分钟，心动过速，并有拍击震颤。初步评估时血氧饱和度为80%，胸部X光显示肺野过度充气及右下肺浸润。
情景3A
一名30岁女性焦虑症患者，因误服不明药物后昏迷入急诊科。体检发现她的反应为E2M4V1，脉搏率64次/分钟，呼吸频率14次/分钟，血压90/60 mmHg。
急性呼吸衰竭是指呼吸系统在氧合和二氧化碳排出两个气体交换功能中的一种或两种功能失败。它是重症监护病房（ICU）中导致发病率和死亡率的重要原因。急性呼吸衰竭分为两种类型：1型缺氧性呼吸衰竭和2型高碳酸血症性呼吸衰竭。
步骤1：启动心肺复苏
所有患者应按照第2卷中的指导进行复苏。
气道管理：对于所有意识障碍的患者，确保气道通畅应为首要任务。这包括清理上呼吸道并保持其通畅。如果患者无法维持气道，应进行气管内插管以确保气道畅通。
呼吸管理：在确保气道通畅后，评估呼吸状况。如果气体交换不足，可能需要补充氧气和辅助通气。
循环管理：应建立静脉通路并开始静脉输液。
步骤2：临床评估，包括病史和详细体格检查
进行适当的病史采集和详细检查，以区分病因是肺源性还是非肺源性，并确定是1型还是2型呼吸衰竭（见表2.1和表2.2）。评估病情严重程度，找出潜在原因和/或诱发因素。具体重点应包括：
详细的呼吸系统和神经系统评估。
寻找缺氧和高碳酸血症的临床特征（见表2.1和表2.2）。
肺动脉高压和右心衰竭的体征：颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏肿大压痛。
药物过量的临床特征。
胸廓畸形、肥胖等。
步骤3：检查脉搏血氧饱和度和动脉血气分析
脉搏血氧饱和度和动脉血气分析是诊断的基石，对于决定治疗干预措施至关重要。
脉搏血氧饱和度是一种快速检测显著缺氧的方法，但无法判断是否存在高碳酸血症。在接受补充氧气的患者中，由于氧合血红蛋白解离曲线的平坦部分，随着动脉血氧分压（PaO₂）的显著下降，血氧饱和度可能不会明显降低，这使得通过脉搏血氧饱和度难以评估肺功能的恶化。
动脉血气分析对于诊断和治疗决策都是必不可少的。
1型呼吸衰竭的特点是低氧血症（PaO₂ < 60 mmHg）。无论肺泡-动脉氧分压差是否扩大，动脉二氧化碳分压（PaCO₂）要么偏低，要么正常。
2型呼吸衰竭的诊断标准是PaO₂ < 60 mmHg，同时PaCO₂ > 45 mmHg，并伴有呼吸性酸中毒。
随后需要评估pH值和碳酸氢盐（HCO₃⁻）以决定2型呼吸衰竭是急性、急性加重慢性，还是慢性。
II型急性呼吸衰竭表现为pH值低、PaCO₂高、HCO₃⁻正常；
急性加重慢性呼吸衰竭表现为pH值低、PaCO₂高、HCO₃⁻升高；
慢性呼吸衰竭表现为pH值正常，同时PaCO₂和HCO₃⁻均升高。
接下来应评估肺泡-动脉氧分压差（A-a梯度），这有助于缩小呼吸衰竭的病因范围（见附录B）。
A-a梯度 = PAO₂ − PaO₂
A-a梯度计算公式：
A-a梯度 = [FiO₂ × (Patm − PH₂O) − (PaCO₂ / 0.8)] − PaO₂
步骤4：区分1型和2型呼吸衰竭
1型呼吸衰竭发生在气体交换在静息或运动状态下不足，导致低氧血症，PaO₂ < 60 mmHg（见表2.3）。
表2.3 低氧性呼吸衰竭的原因
呼吸衰竭的原因表
| 分类 | 具体原因 | 示例 |
|---|---|---|
| 1. 通气/灌注不匹配 | 气道疾病 | 慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、囊性纤维化、闭塞性细支气管炎 |
| 肺泡填充 | 心源性肺水肿、二尖瓣狭窄、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、肺泡出血、部分肺不张、肺泡蛋白沉积症、输血相关急性肺损伤（TRALI）、急性间质性肺炎、隐源性肉芽组织肺炎、误吸、濒溺 | |
| 肺血管疾病 | 血栓栓塞、脂肪栓塞 | |
| 2. 分流 | 肺泡填充 | 同上 |
| 肺不张 | - | |
| 肺内分流 | 肺动静脉畸形（动静脉畸形） | |
| 心内分流 | 卵圆孔未闭（PFO）、房间隔缺损（ASD）、室间隔缺损（VSD） | |
| 3. 通气不足 | - | 参考2型呼吸衰竭的通气不足原因 |
| 4. 吸入氧分压低 | 高海拔 | - |
说明
通气/灌注不匹配（Ventilation/Perfusion Mismatch）：指肺部通气与灌注比例失调，导致氧合不足。
分流（Shunt）：指血液通过未参与气体交换的通路，从而导致氧合不足。
通气不足（Hypoventilation）：指通气量不足以满足身体对氧气的需求或排除二氧化碳的需要，通常与2型呼吸衰竭相关。
吸入氧分压低（Low Inspired Oxygen Pressure）：通常见于高海拔环境，由于环境中氧气分压降低导致。
此表旨在帮助临床医师更好地理解急性低氧性呼吸衰竭的各种原因，便于在诊断过程中进行分类和鉴别。
2型呼吸衰竭是由于肺泡低通气引起的，可能是肺源性或非肺源性原因。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是2型呼吸衰竭最常见的原因，但下列各种其他情况也可能导致高碳酸血症和呼吸衰竭（见表2.4）。
针对急性低氧性呼吸衰竭患者的处理方法总结见图2.1。
步骤 5：进行相关检查
完整的血常规和生化检查
这些检查有助于评估整体健康状况，并可能为病因提供线索。肺功能检查（如可能）
有助于区分阻塞性、限制性和混合性通气缺陷。胸部X线检查
有助于识别肺气肿、肺水肿、肺炎、气胸、肿瘤等，并为潜在病因提供线索。心电图
用于识别心脏疾病。计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）
如有必要，用于评估间质性肺病、肿瘤、中风及其他神经系统疾病。二维超声心动图
用于识别肺心病、心内分流、动脉导管未闭、肺栓塞等。
步骤 6：启动特异性治疗
治疗的主要目标是维持氧合和足够的肺泡通气，同时治疗潜在的病因。呼吸衰竭的治疗原则如下：
优化氧疗
确保氧气治疗足够，达到合适的氧合水平。识别潜在病因并进行针对性治疗
需要对病因进行充分评估并提供针对性的治疗。临床评估和动脉血气分析
用于帮助评估病情严重性并调整治疗方案。治疗诱发病因
如有诱因，需及时进行治疗。适当的药物治疗
如使用支气管扩张剂等药物。通气支持——非侵入性和侵入性通气
根据患者的临床表现决定是否需要通气支持。
氧疗
主要目标是纠正低氧血症，保持足够的组织氧合。
氧气治疗要谨慎进行，并严格监控，因为不受控的高流量氧气治疗可能导致呼吸抑制，并在2型呼吸衰竭中加重高碳酸血症。应维持氧饱和度在90%左右。
在高碳酸血症的呼吸衰竭中，氧气可通过鼻导管（流量1–3 L/min）或Venturi面罩（提供24–28%的氧气）进行补充。
鼻导管较为耐受，但相比Venturi面罩，其氧气浓度的可预测性较差。
目标是保持氧饱和度高于90%、PaO2大于60 mmHg、pH大于7.35。
若患者病情恶化或尽管进行最佳氧疗和药物治疗，但呼吸性酸中毒仍然存在，则应考虑启动辅助通气（无创或有创通气）。
步骤 7：进一步管理
在进行氧疗和通气支持的同时，必须同时进行潜在病因的最佳治疗。这需要综合考虑病因的治疗方案，并及时进行调整和干预。
