作者：
余勤华
作者单位：
浙江省人民医院检验中心，杭州 310000
通信作者：
余勤华，Email：740752746@qq.com
病史摘要 患者，男性，35岁，因"高坠致双大腿疼痛2 d，左股红肿加重1 d"入院。既往史2 d前外院左侧大腿感染灶清创+VSD引流。
症状体征 7月14日左侧大腿出现红肿，红斑区域不断增大，伴体温升高，最高39℃，循环下降需升压药物维持，超声提示左大腿内侧肌层内见大片气体样强回声。
诊断方法 超声提示患者左大腿内侧肌层内见大片气体样强回声。患者左侧大腿出现红肿，初始为左侧大腿前一5 cm×5 cm圆形红斑，后红斑区域不断增大，伴体温升高，最高39℃，循环下降需升压药物维持。超声提示左大腿内侧肌层内见大片气体样强回声，左侧大腿内侧部分肌肉坏死，渗液，散发恶臭味。全血超敏C反应蛋白263 mg/L，血清降钙素原96.91 ng/ml，乳酸4.70 mmol/L。
治疗方法 予患者左下肢伤口创面清创治疗，予特治星针+斯沃针抗感染治疗。
临床转归 患者生命体征平稳，病情稳定，无明显疼痛不适，疗效评价好转。
适合阅读人群 感染科；重症监护室；检验科
脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应综合征。脓毒症的发病率高，预后差，是重症监护室患者死亡的主要原因之一[1-2]。现认为脓毒症是环境因素作用下机体免疫失衡所致的炎症性疾病，所以在疾病早期阶段监测患者免疫功能，并进行免疫失衡干预恢复机体免疫自稳具有十分重要的意义。今日本院收治1例因外伤导致的脓毒性休克患者，与各同行分享其诊疗过程中免疫指标与其预后的相关性。
临 床 资 料
一般资料
患者：
男性，35岁，因"高坠致双大腿疼痛2 d，左股红肿加重1 d。"于2022年7月15日就诊我科，于2022年7月28日就诊本院骨科。患者外院左侧大腿感染灶清创+VSD引流，术中见内侧部分肌肉坏死，渗液，散发恶臭味。父亲健康状况良好，母亲有肺恶性肿瘤病史，健康状况一般，兄弟姐妹健康状况良好，子女健康状况良好。家族中无遗传病史。手术史、冶游史无特殊。
体格检查：
血压145/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）[去甲肾上腺素0.36 μg/（kg·min）]镇痛镇静状态。四肢：双侧大腿肿胀畸形，左股大腿前至髂前上棘，背至左季肋区、腋后线平面红肿，左股VSD引流，右足肿胀，右足背动脉不可及，左足背动脉可及。气管插管机械通气支持，APACHE Ⅱ评分13分，SOFA评分10分。
检查
1．外院辅助检查结果
2022年7月14日外院白细胞计数7.6×109/L，超敏C反应蛋白263 mg/L，降钙素原96.91 ng/ml，乳酸4.70 mmol/L。床旁超声：左大腿内侧肌层内见大片气体样强回声。
2．入院后完善相关检查
血常规+超敏CRP（全血）：白细胞计数10.48×109/L，中性粒细胞计数9.70×109/L，超敏C反应蛋白280.5 mg/L。降钙素原（血清）：降钙素原>100.00 ng/ml。
对本例患者进行了免疫检测，具体方案为调节性T细胞Treg，髓源抑制性细胞MDSC，单核细胞HLA-DR分子量表达mHLA-DR（每个单核细胞表达HLA-DR分子数（AB/C）。
诊断与鉴别诊断
诊断：
（1）脓毒性休克；（2）气性坏疽可疑；（3）双侧股骨骨折；（4）右侧趾骨骨折。
鉴别诊断：
患者考虑左股骨感染。
治疗
入科后予以重症监护，予特治星针（哌拉西林钠他唑巴坦钠4.5 g、微泵注射、每6小时1次）+斯沃针（利奈唑胺0.6 g、静脉滴注、每12小时1次）抗感染，余予综合治疗。于2022年7月15日请骨科协助行创面封闭式负压引流术，术后予抗感染等治疗。2022年7月18日复查腹部CT，腹、盆腔少量积液，较前2022年7月15日盆腔内积液稍增多。穿刺液病原菌检验示产气荚膜梭菌阳性。予加用圣诺安针（奥硝唑100 ml、每12小时1次、静脉滴注）抗厌氧菌。2022年7月19日，患者出现大腿VSD处持续引流出大量鲜红色血液，行股动脉成形术+左下肢伤口、感染或烧伤的切除性清创术，术后继续对症治疗。患者生命体征稳定，2022年7月21日拔除气管插管，同日因盆腔积液，予穿刺放液并明确积液性质。2022年7月23日盆腔穿刺液无厌氧菌感染，予以停用奥硝唑。2022年7月28日患者生命体征平稳，下肢红肿消退，转骨科继续治疗。于2022年7月28日行创面封闭式负压引流术、外固定架固定治疗，术后继续抗感染，特治星针（哌拉西林钠他唑巴坦钠4.5 g）+氯化钠针50 ml、微泵注射、每6小时1次消肿止痛等对症治疗。经免疫监测，在入院10 d后患者MDSC明显下降，mHLA-DR明显上升，患者免疫抑制状态得到缓解，机体免疫调节失衡逐渐纠正，与患者血常规、降钙素原及超敏C反应蛋白变化相符合（ 表1 、 表2 ）。治疗方向合理。
表1 患者免疫监测时间及结果
表2 患者血常规、降钙素原及超敏C反应蛋白检测时间及结果
治疗结果、随访及转归
2022年8月2日复查血常规、生化等未见明显异常，患者一般情况可，生命体征平稳，病情稳定，无明显疼痛不适，无胸闷心悸，无畏寒发热等不适。疗效评价：好转。
讨
论
在本例中，因外伤导致的软组织感染，引起的脓毒性休克，符合脓毒症的诊断标准，确定或疑似的感染灶存在，满足存在脓肿或有部分感染组织的出现。
脓毒症患者会经历抗炎反应的免疫亢进期和抗炎反应之后的免疫抑制期，抗原提呈细胞功能的损害是脓毒症免疫抑制的标志，与单核细胞失活为特征的免疫缺陷有关[3]。单核细胞人白细胞抗原DR（mHLA-DR）对人类适应性免疫有着非常重要的作用，表达水平明显减少导致抗原提呈能力明显下降，恢复重症感染患者的免疫功能是治疗脓毒症免疫抑制期的有效治疗途径，监测脓毒症患者的mHLA-DR的水平能正确评估脓毒症患者的免疫状态[4-5]。MDSC是由于有异常骨髓的生成而产生，既能抑制天然免疫，又能抑制适应性免疫（包括抑制CD4+的增殖和归转），还具有炎症性质，有助于持续炎症[6]。MDSC持续下降，减少对脓毒症患者的免疫抑制和促炎作用，有利于患者免疫功能的恢复。如果MDSC持续处于高水平使患者处于免疫抑制状态，可能使机体失去对感染的控制能力而诱发或加重多脏器功能障碍综合征，最终导致死亡。本例mHLA-DR处于持续上升趋势，单核细胞的功能在几天内恢复，MDSC持续下降，减少对机体的免疫抑制作用，预示着患者机体免疫功能的恢复，也预示着患者会有一个良好的结局。
Tregs细胞参与了脓毒症的抗炎作用。在脓毒症患者中Tregs细胞的升高，可以降低血浆IL-6，减轻炎症反应和器官损伤[7]。Tregs细胞产生的IL-10在Tregs细胞的功能中起重要的作用，也在脓毒症患者环境中起抗炎作用的免疫抑制分子，所以Tregs作为免疫反应的负调控因子，可以通过IL-10下调活化的炎症反应[8]。Okeke等[9]、Kuhlhorn等[10]研究认为Tregs与脓毒症预后良好相关。本例Treg占CD4+T细胞的比例较正常水平（7.52±1.09）高，能抑制过度的炎症反应减少器官损伤。所以动态监测脓毒症的MDSC、mHLA-DR、Treg对脓毒症的预后有一定的诊断价值。
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