由免疫系统中的细胞和分子介导的对外来物质进入个体的集体和协调反应。
细胞介导的免疫是适应性免疫应答的一个部分，其作用是对抗细胞内病原体的感染，如细胞内细菌（分枝杆菌、单核细胞增生李斯特菌）、病毒、原生动物等。
T细胞对抗原的反应包括一系列顺序步骤，最终导致抗原特异性T细胞数量的增加以及初始T细胞向效应T细胞的转化。
三种阶段
抗原识别阶段
激活和分化阶段
效应阶段
T细胞表面的受体
诱导T细胞激活的物质
抗原（由抗原呈递细胞（APC）呈递）
超抗原
促生长因子（如PHA、ConA等）
单克隆抗体（针对T细胞表面分子）
T细胞激活的双重信号
第一个信号
T细胞受体（TCR）-抗原肽-MHC（双重识别）
CD4-MHC II 或 CD8-MHC I
第二个信号（共刺激信号）
APC上的共刺激分子与T细胞上相应受体之间的相互作用
CD28/CTLA-4 — B7, LFA-1 — ICAM-1, LFA-2 — LFA-3
T细胞激活中涉及的配体-受体对
CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4）也称为CD152，是一种蛋白质受体，作为免疫检查点，调节免疫系统。CTLA-4存在于T细胞表面，与抗原呈递细胞表面的CD80或CD86结合时，起到“关闭”开关的作用。
LFA-1（淋巴细胞功能相关抗原1）存在于所有T细胞、B细胞、巨噬细胞和中性粒细胞上，参与感染部位的招募。它与抗原呈递细胞上的ICAM-1结合，起到粘附分子的作用。
VLA-4（非常晚抗原4）是一个整合素二聚体。
ICAM-1（细胞间粘附分子1）也称为CD54，由ICAM1基因在人体内编码。
VCAM-1（血管细胞粘附蛋白1）也称为CD106，由VCAM1基因在人体内编码，VCAM-1作为细胞粘附分子发挥作用。
在识别抗原和共刺激物后，T细胞表达参与细胞增殖、分化和效应功能的蛋白质。
将抗原识别与T细胞反应联系起来的生化通路包括酶的激活、适配蛋白的招募和活性转录因子的生成。
TCR的信号转导
CD3复合体的细胞质结构域包含10个免疫受体酪氨酸激活基序（ITAMs），即9-12个氨基酸间隔的2个酪氨酸残基。与B细胞受体一样，免疫受体酪氨酸激活基序（ITAMs）参与从受体传递信号，并需要TCR/CD3与CD4或CD8共受体的聚集。
T细胞激活中的基因表达
细胞因子基因表达
细胞因子受体基因表达
粘附分子基因表达
MHC
CD4+ T细胞：Th, Tr, Tm
由细胞因子调节
CD8+ T细胞：Tc
Th依赖性
Th独立性：病毒感染的DC高度表达共刺激分子，可以直接刺激CD8+ T细胞。
细胞因子在T细胞增殖和分化中是必需的。
激活的T细胞能够产生细胞因子（如IL-2、4、7、10等）并表达细胞因子受体，从而促进T细胞增殖和分化。
CD4+ T细胞
Th1：分泌IFN-γ等
表达CD40L
表达FasL，杀死Fas+靶细胞
对淋巴细胞的作用：IL-2
对中性粒细胞的作用：TNF-α, β
Th2：促进B细胞生长和抗体生产，介导超敏反应
Th2 CD4+ T细胞的功能
调节巨噬细胞（招募、抑制：IL-10/FasL/TGF-β）
B细胞激活，抗体亚型转变
CD8+ T细胞
细胞毒性：杀死靶细胞
a. 坏死：穿孔素和颗粒酶
b. 凋亡：颗粒酶，FasL
CD8+ T细胞细胞毒性的特征
a. 特异性
b. MHC I限制
c. 高效性
T细胞介导的免疫应答及其免疫效应
抗原：细胞：
效应介质：
TD-Ag
T细胞 APC
Th/CTL(Tc)
免疫效应：
抗细胞内感染
抗肿瘤
免疫损伤
延迟型超敏反应（DTH）
移植物排斥反应
自身免疫病
CD45RA+CD45RO-，
对特定抗原的长效记忆
介导更快、更强和更有效的免疫应答
激活诱导的细胞死亡
激活的T细胞表达FasL，诱导Fas阳性T细胞的凋亡。
被动细胞凋亡
抗原↓，生存信号和生长因子↓。
