重症ICU学习:血管活性药物

文摘   2024-11-19 09:52   美国  


血管活性药物管理的算法

在血管扩张性休克患者的管理中,首要任务是进行气道、呼吸和循环(Airway, Breathing, Circulation, ABC)复苏,同时进行实验室检查(包括动脉血气、乳酸、血液学指标、肾脏和肝脏功能)并评估休克的原因。


步骤 1:液体复苏

  • 初始治疗以晶体液为主,剂量为 30 ml/kg,根据需要可以进一步增加液体量。

  • 如果患者对足够的液体复苏没有反应,需启动血管活性药物治疗。


步骤 2:血管活性药物使用

  1. 首选药物

  • 在液体复苏充分后仍无法维持血压时,使用 去甲肾上腺素 作为一线药物,目标是将 平均动脉压(MAP)维持在 ≥65 mmHg

  • 后续药物

    • 如果去甲肾上腺素效果不佳,可加入 血管加压素(或替加压素)肾上腺素 增强血管收缩作用。

    • 对于深度低血压的患者,可考虑使用 苯肾上腺素血管紧张素II


    步骤 3:休克原因的评估与治疗

    • 病因评估:在复苏的同时进行病因学检查。

      • 心肌梗死后的休克。

      • 心血管或腹部手术后的休克。

      • 胰腺炎、吸入性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

      • 创伤和药物相关性休克(如麻醉剂过量或药物过敏/过敏反应)。

      • 发热和白细胞增多提示脓毒性休克

      • 搜索感染源(如脓肿、脓胸)并进行引流。

      • 其他可能的休克原因包括:


    步骤 4:对不响应治疗患者的进一步评估

    1. 心血管功能评估

    • 床旁超声心动图:评估心室功能和容量状态。

    • 无创心输出量监测:观察心排血量变化。

    • 中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压(通过肺动脉导管)。

    • 对于对去甲肾上腺素、血管加压素、肾上腺素或血管紧张素II无反应的患者,需要进行心血管功能评估。

    • 评估方法包括:

  • 正性肌力药物的使用

    • 如果评估发现心室功能下降(射血分数降低),则应加入 多巴酚丁胺,以提高心输出量。


    补充说明

    • 在复苏的同时需持续监测患者的动态指标(如平均动脉压、尿量和乳酸水平)来调整治疗。

    • 必要时,可逐步减量血管活性药物,并观察患者对减少剂量的耐受情况。

    此算法可用于指导血管扩张性休克的管理,但实际临床操作需根据患者个体情况调整治疗方案。


    血管活性药物表:作用机制、剂量与预测生物标志物


    血管活性药物受体活性附加作用剂量(静脉给药)可能的预测生物标志物
    去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)α1 > β1, β2免疫调节作用 [36]5–100 μg/minβ2受体SNP [24]
    肾上腺素(Epinephrine, EPI)α1 > β1, β2(β1作用强于NE)增强免疫调节作用 [36]5–60 μg/kg/min [37]β2受体SNP [24]
    苯肾上腺素(Phenylephrine, PE)α1免疫调节作用 [36]50–100 μg静脉推注;0.1–1.5 μg/kg/min--
    多巴胺(Dopamine, DA)DA1, DA2免疫调节作用 [38, 39]- 低剂量:1–5 μg/kg/min--



    - 中剂量:5–15 μg/kg/min



    - 高剂量:20–50 μg/kg/min
    血管加压素(Vasopressin, AVP)AVPR1a, AVPR1b, AVPR2免疫调节作用 [40]0.01–0.04 U/min [12, 41]LNPEP SNP [26], 血管加压素/copeptin
    特利加压素(Terlipressin)AVPR1a > AVPR2可能的免疫调节作用1.3 μg/kg/hr [43]; 20–160 μg/hr;1 mg推注LNPEP [26], 血管加压素/copeptin
    选择加压素(Selepressin)AVPR1a↓血管渗漏 [42]1.25–5.0 ng/kg/min [21, 45]LNPEP SNP [26], Angiopoietin 1/2
    血管紧张素II(Angiotensin II, ATII)AGTR1, AGTR2↑血管加压素、↑促红细胞生成5–200 ng/kg/min(初3小时),1.25–40 ng/kg/min达7天AGTRAP SNP [25]
    亚甲蓝(Methylene blue)抑制GABAA受体↓血管渗漏2 mg/kg静推,随后0.25–2 mg/kg/hr--



    主要副作用及机制


    副作用类型机制相关血管活性药物潜在疾病交互
    缺血(心脏、脑、脾、肾、指端)α1受体激活、AVPR1a受体激活、AGTR1/AGTR2受体激活去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、替加压素、选择加压素、血管紧张素II弥散性血管内凝血(DIC)
    心动过速、心律失常β1受体激活、DA1/DA2受体激活肾上腺素 > 去甲肾上腺素 > 血管加压素;多巴胺 > 去甲肾上腺素;多巴酚丁胺慢性心力衰竭(CHF)、缺血性心脏病(IHD)
    房颤疑与β1受体激活相关肾上腺素 > 去甲肾上腺素CHF、IHD
    高血糖β1受体激活肾上腺素 > 去甲肾上腺素糖尿病(DM)、糖皮质激素
    高乳酸血症β1受体激活肾上腺素 > 去甲肾上腺素-
    心输出量减少α1受体激活、AVPR1a受体激活苯肾上腺素 > 去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、替加压素、选择加压素CHF、IHD
    急性肾损伤α1受体激活、AVPR1a受体激活苯肾上腺素 > 去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、替加压素、选择加压素慢性肾病(CKD)、DM、高血压、ACE抑制剂
    免疫影响α1、α2、β1、β2受体活性苯肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、替加压素、选择加压素糖皮质激素、免疫抑制剂


    请阅读原文!

    原文链接:

    https://link.springer.com/article/10.1007/s00134-019-05801-z/figures/3


    刘松 中美肾内知识分享
    本公众号主要用于分享普通肾内, 肾移植内科和内科其他专业的诊疗知识和前沿进展。
     最新文章