定义/介绍
眼压 (IOP) 或眼压是眼内的液体压力。液体的持续产生和流出维持了这种压力。考虑到眼眶可以看作是一个球形刚性容器，眼内产生的压力由外部压力和内容物体积的变化决定。就体积而言，正常眼睛产生的力量主要由房水 (AH) 的动力学决定。虽然玻璃体（视网膜和晶状体之间的透明胶状物质）填充了眼睛后部的很大一部分，但这种透明凝胶往往具有固定的体积，因此通常不参与调节眼压。[1]
AH 的重要性
眼球后角膜在眼睛中起着根本性的作用。眼球的形状必须保持不变，从角膜到视网膜的光学通道必须保持畅通和相对透明，才能保证正常的视觉功能。需要像眼球后角膜这样的透明物质来为眼睛内部结构的所有部分提供体积、形状和营养，同时尽量减少血管数量。此外，眼球后角膜有助于保护和维持屈光面处于正确位置，以实现正确的视觉功能。
生产 AH
在了解眼压时，对 AH 的产生和流出有基本的了解是有帮助的。这种透明液体是由虹膜、睫状体和睫状体平坦部的睫状上皮在前眼球的后房内产生的。血浆通过睫状突的毛细血管壁过滤，通过扩散（5%）、超滤（15%）和主动分泌（80%）促进 AH 的化学贡献和产生。[2]
主要分泌机制是三磷酸腺苷 (ATP) 驱动的渗透压梯度在后房产生 AH，与眼压无关。然而，超滤 AH 产生机制受血浆胶体渗透压、毛细血管血压和眼压的影响。
纤毛突包含 2 个顶端上皮层，围绕着毛细血管和间质组织填充核心。[3] 最深层由无色素纤毛上皮细胞组成，这些细胞通过紧密连接和桥粒连接。色素纤毛上皮细胞位于外层，通过间隙连接连接。纤毛突使用主动分泌和超滤来产生房水。[4]通过毛细血管开孔，血浆滤液渗透到间质空间（超滤）。约 4% 的血浆流由毛细血管滤液过滤。[5]
毛细血管壁是血浆蛋白的重要屏障；然而，覆盖无色素睫状上皮细胞间隙顶端部分的紧密连接是最重要的屏障。这种设计是由于组织液中蛋白质含量高。结果，跨毛细血管胶体渗透压差降低，组织液胶体渗透压高。水往往会在睫状上皮的静水压力和胶体渗透压差的作用下从后房移入突起。[6]因此，在正常情况下，分泌是液体进入后房的必要条件。
只有通过纤毛上皮层的主动运输才能将液体沉积到这个腔室中。AH 的产生率约为每分钟 2.5 微升，24 小时内产生约 3.5 毫升，每天都会波动，中午时分往往较高，睡眠时最低。[7]
AH流出
房水在后房中积聚，并通过瞳孔流入前房；然后通过以下三条路径之一流出前房：[8]
绝大部分 AH 通过前房角的小梁网 (TM) 流出，进入 Schlemm 管，然后进入巩膜静脉。这种流出类型与压力有关，并受 Schlemm 管内静水压和眼压的影响。AH 可能在通过 TM 的不同层和 Schlemm 管内壁时遇到不同程度的阻力。[9]
约 20% 的青光眼眼药水从房角进入脉络膜上腔和睫状肌，穿过巩膜物质，进入睫状体、脉络膜和巩膜的葡萄膜静脉循环。这种流出与压力无关。某些青光眼局部用药，如前列腺素类似物，可作用于增加葡萄膜巩膜通路的流出量，从而降低眼压。[10]
少量 AH 会通过虹膜流回后房。研究还假设存在替代和非传统的流出方法，例如葡萄膜淋巴通路。[8]
眼压生理学
由于压力是单位面积力的量度，因此眼压是眼球前壁对眼球内表面积施加的力的大小的量度。眼压理论上可以通过 Goldmann 方程确定，即 IOP = (F/C) + P，其中眼压以毫米汞柱 (mmHg) 为单位，F 表示眼球前壁流速，C 表示眼球前壁流出量，P 表示巩膜上静脉压。这些变量的变化或波动将不可避免地改变眼压。[11]
眼压受到严格调控，眼压紊乱通常与青光眼、葡萄膜炎和视网膜脱离等疾病的发展有关。眼压存在于 AH 的产生和排出之间的微调平衡中。眼压突然升高会对视网膜神经纤维层造成机械应力和缺血性影响，[12]而眼压突然下降会导致微血管中溶解的气体形成微泡，从而导致气体栓塞和缺血性组织损伤。[13] 众所周知，眼压慢性升高与原发性开角型青光眼 (POAG) 和其他视力损害问题的发病机制有关。[14]
复杂而精妙的稳态机制可维持眼压。交感神经系统会直接影响房水的分泌，其中β-2 受体可导致房水分泌增加，而α-2 受体可导致房水分泌减少。然而，眼压的稳态调节主要依赖于调节房水通过颞下颌关节的流出。这种调节是通过调节颞下颌关节近端区域（与 Schlemm 管接壤的区域）的颞下颌关节流出道阻力来实现的，该区域可能位于内壁基底膜水平。[15] 眼压力会对该层的细胞产生机械应力，从而引发信号级联，导致基质金属蛋白酶（特别是 MMP14 和 MMP2）活性增加，从而导致颞下颌关节水平的细胞周转增加，从而增加 AH 流出。[16]
眼压测量
眼压可以通过眼压计测量。[17] 目前有许多眼压计可用；然而，戈德曼压平眼压计 (GAT) 仍然是常规临床环境中的金标准。[18]这种方法由汉斯·戈德曼于 1948 年首次描述，它根据角膜一小块区域对压扁的抵抗力，准确估算出眼前部内部的压力。[19] 11 到 21 毫米汞柱之间的压力被认为是正常的，眼压会有昼夜变化，通常早晨的压力较高。
尽管测量眼压的主要方式仍然是 GAT，但在筛查环境中以及 GAT 困难、不合适或不可能的情况下（例如儿童、不合作的患者、术后眼），已提出使用便携式眼压计进行回弹眼压测量[20]和其他替代眼压计。 [21] 但是，使用不同眼压计测得的读数不可互换。[22]
研究报告称，已开发出用于 24 小时眼压监测的微机电和纳机电系统；然而，这种方法目前往往只在临床试验和研究环境中被考虑。[23] 虽然需要更大规模的研究来验证其安全性和有效性，但这些较新的系统将在管理和监测患有压力相关病理的患者方面发挥重要作用。[24]
压平技术存在局限性，因为它依赖于伊伯特-菲克原理，该原理假设球体内的压力等于压平其表面所需的力除以压平面积。[25] 该原理没有考虑角膜壁的固有刚性或生物力学特性。该定律适用于柔韧、干燥、无限薄的完美球形固体，这些固体并不反映眼睛的解剖结构。[26]当压平面积直径为 3.06 毫米时，泪液弯月面的毛细血管吸引力会抵抗角膜刚性。
GAT 最初设计用于校准平均中央角膜厚度为 520 µm 的角膜。[27] 例如，如果角膜壁特别厚，角膜厚度测量值大于 600 µm，则需要很大的力才能将其压平。总力可能与升高的眼压不符，导致眼压估计过高。对于中央角膜较薄或接受过屈光手术的人来说，情况正好相反，平均角膜厚度减小可能导致低估使用 GAT 测量的眼压。因此，测量中央角膜厚度对于准确测量眼压至关重要。[28]
正常眼压
临床上通常认为“正常”的眼压范围是 10 至 21 毫米汞柱。[29]眼压的正常范围基于正常个体的统计概率，该概率是根据 50 多年前 Leydhecker 于 1958 年[30]和 Hollows 和 Graham 于 1966 年进行的大规模人群研究计算得出的。 [31]据报道，这些没有眼部体征或症状的大型人群的平均眼压为 15-16 毫米汞柱，标准差 (SD) 为 2 至 3 毫米汞柱。根据统计上的正态分布，这些看似正常的个体中有 95% 的眼压在平均眼压 +/- 2SD 范围内，因此眼压的正常范围为 10 至 21 毫米汞柱。[32]
眼压过高和青光眼
眼高压 (OHT) 通常定义为眼压高于统计标准 21 毫米汞柱，且眼角在房角镜检查中呈开放状态，且未检测到视神经头或视野损伤。[33] OHT 是青光眼的主要危险因素；然而，并非所有眼压高于 21 毫米汞柱的眼睛都一定会患上青光眼。青光眼是一种病理状况，会导致视网膜神经节细胞和视神经轴突的后天性功能障碍和丧失，也称为青光眼性视神经病变。这种神经病变会导致独特的视神经头外观、视网膜神经纤维层变薄以及周边视力逐渐丧失。[12]
眼高压治疗研究 (OHTS) 表明，在 60 个月的随访期内，不到 10% 的未接受药物治疗的 OHT 患者和约 5% 的接受局部治疗的患者患上了青光眼。然而，大多数人并没有表现出功能性或形态性青光眼损伤的迹象。[34]值得注意的是，虽然青光眼最常发生在眼压高于正常限度时，但这种病理也可能发生在眼压低于 21 毫米汞柱的个体中。正常眼压性青光眼 (NTG) 定义为眼压在统计学正常范围内的个体出现进行性青光眼性视神经病变和视野丧失。[35]
眼压过低
另一方面，眼压过低相对少见，但可能是一种危及视力的疾病。眼压过低通常定义为眼压低于 7 毫米汞柱，基于类似的统计学考虑，即正常平均眼压减去 3 个标准差。术后、创伤、医源性、感染、炎症和病理状况也可能导致眼压过低，在这些情况下，非生理性眼压会引起临床并发症，从而可能损害视力。[36]
眼压变化
与大多数生物参数类似，眼压会出现波动和变化。眼压具有昼夜节律，早晨眼压水平较高，晚上眼压水平较低。[37]据报道，健康个体眼压的正常变化范围在 6 毫米汞柱以内，而超过 10 毫米汞柱的变化则被认为是病理性的。[38]文献报道的几个因素可能会影响或导致眼压变化，包括眼压计类型、遗传、年龄、种族、季节、姿势、生活方式、运动、屈光不正、肥胖、全身性疾病、药物等。[32]
前往：
关注的问题
眼压稳态对整体眼部健康和功能至关重要。这种微妙平衡的破坏会导致眼压过高或过低，从而产生严重后果，并导致青光眼、葡萄膜炎和脉络膜脱离的发病。
眼压高于 21 毫米汞柱的患者往往没有症状，因为如果眼压升高不急性且不严重，就不会出现急性中央视力丧失、疼痛或发红，但在急性闭角型青光眼病例中可能会出现这些症状。[39] OHT 和青光眼通常在常规眼科检查中诊断出来。需要对这些患者进行适当的管理，以提供早期诊断、相关的定期检测、治疗和充分的随访控制，以限制病情进展。尽管 OHT 患者的视野正常，没有可检测到的青光眼损伤，[40]但 POAG 的发病率较高。[41]
原发性开角型青光眼（POAG）是美国眼科学会（AAO）定义的一种视神经慢性退化疾病，表现为视神经乳头异常、视网膜神经纤维结构异常以及无法解释的可重复视野缺损导致的视神经损伤。[42] 虽然眼压与青光眼性视神经病变之间的致病关系尚不完全清楚，但眼压升高与视网膜神经节细胞死亡的发展高度相关。
有多种机制被认为是眼压升高与青光眼发展之间的因果关系。有人怀疑眼压升高会对视网膜神经节细胞轴突造成直接的机械损伤。[43]另外，也有人认为，眼压升高会导致星形胶质细胞与视神经头的背侧附着点发生剪切，从而导致视神经头失去代谢支持。[44] 其他可能的机制包括因视神经头供血血管受压而导致的缺血性损伤。[45]
最近，人们注意到在自然睡眠周期中会出现眼压变化。这些与睡眠相关的波动也可能对青光眼的进展产生影响，但需要进行更广泛的研究才能揭示其在视网膜神经节细胞死亡发病机制中的确切作用。[46]目前，常规用于治疗青光眼的治疗策略，无论是局部滴眼液疗法、激光还是手术，都是基于降低眼压。[47]
前葡萄膜炎是前葡萄膜的炎症，经常导致眼压稳态紊乱。在某些情况下，睫状体皱褶部发炎会导致睫状体关闭，导致眼压低于正常范围和眼压过低。在其他情况下，前葡萄膜发炎会干扰房水流出，导致眼压升高。在这种情况下，眼压长期升高会导致青光眼性视神经病变（炎性青光眼）。[48]
在眼压降低或眼压过低的情况下，浆液性脉络膜脱离具有明显的危险性。由于眼压降低导致的跨壁压升高，导致血清渗出到脉络膜上腔。结果导致视网膜和脉络膜逐渐脱离。[49]
前往：
临床意义
眼压升高是原发性开角型青光眼发展的关键可改变风险因素。青光眼的其他风险因素包括年龄较大、中央角膜厚度、杯盘比和模式标准差。在临床环境中，眼压的一个重要相关性在于其在青光眼发展之前诊断和治疗眼高压的效用。具有里程碑意义的眼高压治疗研究表明，在角膜厚度减少的情况下，眼压升高对青光眼的发展具有重大风险。研究还表明，在这种情况下使用局部眼降压药物治疗眼高压可有效延缓或预防原发性开角型青光眼的发展。[34]
尽管早期治疗具有保视力的益处，但仍缺乏证据表明对普通人群进行原发性开角型青光眼筛查有益。近年来，甚至连参考范围眼压的 21 毫米汞柱的临界值也存在争议。许多患有眼压升高和其他相关风险因素的患者从未出现视力问题。最近的美国眼科协会指南表明，多项基于人群的研究结果表明，眼压升高患者中患青光眼的比例差异很大，这表明使用特定的眼压临界值作为原发性开角型青光眼筛查和诊断的指标的预测价值较差。[42] 此外，美国预防服务工作组还发现，对这些患者进行过度诊断和过度治疗可能会带来重大危害。[50]美国 眼科协会建议对所有 40 岁以上的患者进行全面的成人医学眼科评估筛查，以发现青光眼。[51]
前往：
护理、辅助医疗和跨专业团队干预
眼压是每次眼科检查时都应评估的重要因素。验光师和眼科医生通常使用 GAT。在某些情况下可以考虑使用其他眼压计，其中一些可以由眼科技术人员、护士或急诊医学医生使用。这些专家作为一个跨专业团队工作，他们之间的沟通至关重要，这样才能在不同时间对眼压数据进行适当的比较。
为了保持结果的一致性，在管理患者的过程中，可能需要随着时间的推移，不同专家重新测量眼压测量值。如果对读数或设备的准确性有疑问，可以使用另一种眼压测量方法来证实或质疑读数。如果眼压不是特别高，通常不会出现症状。
当根据基本和严重体征和症状怀疑患有急性闭角型青光眼时，必须进行紧急眼压测量。急诊室的医生或护士应咨询眼科医生以核实到达时的眼压。除了进行其他手术以挽救视力外，还应进行降低眼压的治疗。
