三叉神经和心脏通过躯体自主神经反射密切相关，从而引起心血管功能的快速变化。
已经描述了几种三叉神经反射，但潜水和三叉神经心反射是研究最多的。
心脏是由交感神经和副交感神经系统双重支配的靶器官。
因此，三叉神经反射期间心脏功能的调节是副交感神经反应增加和交感神经活动增加、减少或不变的共同结果。
相反，在三叉神经反射中，往往会观察到由于副交感神经激活和交感神经失活而导致的心动过缓和低血压。
这些突然的心脏神经支配紊乱可能会促进三叉神经区手术期间心律失常或心肌缺血的产生。
然而，三叉神经反射的功能和机制仍有待充分阐明。
当前的综述对这些反射的特征进行了简要更新和分析，特别关注自主神经系统如何与心血管功能相互作用。
三叉神经的生理或病理刺激可引发突发心血管紊乱，并具有神经反射的特征（1）。尽管这些三叉神经反射已在许多临床手术情况中得到彻底描述，但其生理和病理生理机制及其功能意义尚未阐明。1908 年，Aschner ( 2 ) 和 Dagnini ( 3 ) 描述了眼球受压导致心率严重降低 ( 4 )。1975 年，Kumada 等人。描述了实验动物模型中的三叉神经抑制反应（5）。他们观察到，刺激其中一个三叉神经分支或其核敏感复合体会引发一种反射，从而诱发心血管症状，包括心率急剧下降、低血压、呼吸暂停和胃运动过度 ( 6 , 7 )。1988年，Shelly和Church提出了“三叉心反射”这一术语（8），1991年，Lang等人提出了“三叉心反射”这一术语。使用术语三叉神经反射来描述在三名接受颌面手术的患者中观察到的强烈反射性心动过缓（9）。在后来的几年里，Schaller 和同事 ( 10 , 11）首先发表了人类在桥小脑角和脑干手术期间发生的中枢反射，并将这些外周和中枢反应合并为单个自主反射，现在普遍认为是三叉心反射。
这些反射代表躯体自主反应，其中三叉神经是传入通路，迷走神经和交感神经是传出通路，许多脑干核团充当整合中心 (12)。尽管这些反射具有某些解剖结构，但触发它们的刺激和引起的反应不一定相同。三叉神经反射可由面部皮肤（潜水反射）(13)、鼻粘膜（鼻咽反射）(14) 和眼球（眼心反射）(4, 15) 中的温度感受器感知的刺激触发。它们也可以通过直接刺激某些三叉神经分支和脑干的三叉神经核复合体（三叉心反射）来激活（16）。
三叉神经反射
三叉神经心反射是一种脑干反射，已在临床和实验上得到证实（17）。Schaller等人从临床角度将反射定义为低血压，平均动脉血压下降20%，心动过缓低于60次/分，这是对三叉神经干手术操作或其分支之一区域紊乱的反应。这一概念后来被重新定义，包括自主症状，如心血管功能下降不到20%。这种新的三叉神经心反射定义对临床研究更具包容性（12）。在严重的情况下，这种反应有时会导致心搏停止。根据刺激的感觉区域，它们可分为两种亚型：中枢三叉神经-心脏反射（神经节到细胞核）和外周三叉神经-心反射（外周分裂到神经节）。外周三叉神经心反射可进一步细分为眼心反射和颌下颌心反射（16）。
在麻醉的兔子中，三叉神经系统刺激使心率降低了13%，平均动脉压降低了36%，总外周血管阻力降低了35%，心输出量降低了相对适度的5%，而每搏输出量增加了6%（7）。双侧迷走神经切断术不能逆转低血压，只能部分逆转心率下降。该实验表明，低血压与心率降低无关，是由于外周血管交感神经张力持续降低引起的血管舒张引起的。相比之下，心率降低是通过副交感神经激活和交感神经抑制的结合发生的。Kumada等人（6）使用兔子自发呼吸的不同实验模型研究了三叉神经脊束及其核的电刺激对呼吸的影响。在这项研究中，可以观察到一种双相反应：低频低强度刺激会产生呼吸急促，而稍强的刺激会导致呼气呼吸暂停。另一方面，也观察到迷走神经张力增加导致的胃运动亢进，从而构成实际的三叉神经-卵巢反射（6）（图1）。根据血流动力学分析，三叉神经心反射的行为与压力感受反射相似，其中迷走神经激活和交感神经抑制也会导致心动过缓和全身血压降低（7）。作为三叉神经心反射的一种变体，眼心反射产生相同的协同交感神经/副交感神经输出，并产生心动过缓和低血压（表1）。
图1。由于三叉神经刺激而激活的自主神经通路和效应器的示意图。潜水、鼻咽或眼心反射等保护反射涉及两个自主肢体的同时共同激活（蓝色符号）。三叉神经心反射通过副交感神经系统的相互激活和交感神经系统（红色符号）的抑制诱导强烈的降压反应。
表 1. 三叉神经反射亚型的主要特征总结
潜水反射
缺氧，即使是短暂的缺氧，也可能是非常有害的。然而，许多物种，如潜水鸟、哺乳动物甚至人类，已经适应了长时间的缺氧或缺氧（18）。使这些动物在呼吸暂停期间能够承受缺氧的最重要的生理适应之一是潜水反射（13）。面部浸入水中会迅速引发迷走神经激活引起的心率减慢、交感神经过度活跃引起的血压升高和呼吸暂停。在人类中，自主反应通常很强烈：心率可以降至20-30次/分钟，外周血管阻力的增加会将血压升高到临界水平。这在专门从事潜水艺术的其他物种中没有观察到，因为尽管交感神经张力增加，它们仍能将血压维持在生理范围内。
潜水过程中自主活动的一个重要调节因素是呼吸暂停，这可能是由两种不同的机制引起的。首先，呼吸暂停可以自愿发生；在这种情况下，一个人通过中枢诱导的途径有意识地抑制呼吸中枢。一个例子是简单的屏气。其次，呼吸暂停可以在面部皮肤、眼睛和鼻腔的冷受体受到刺激后以反射性方式发生。与此同时，呼吸暂停引起的肺容量变化会改变自主神经张力，导致心血管变化（13）。仅呼吸暂停就足以引发潜水反应；然而，当与面部冷受体的刺激相结合时，会看到更大的反应，就像面部浸泡一样。这种特别强烈的心血管反射反应表现为面部刺激和呼吸暂停的结果。Fagius和Sundlöf研究了冷水浸泡后患者腓神经和皮肤的交感神经活动，并报告了肌肉和皮肤血流自主调节的差异。他们观察到支配肌肉血管的神经活动增加，同时由于外周血管阻力增加，血流减少30-50%（19）。然而，他们还发现，皮肤血管床的交感神经传导率降低，而皮肤血管床在体温调节和出汗中起着更大的作用。还观察到内脏血管和脾包膜的交感神经张力增加（18）。尽管心率降低，但脾脏的收缩提供了额外的血容量，有助于稳定血压。由于脾脏的收缩也会增加血细胞比容和血液中循环的血红蛋白，因此预计氧气运输也会增强。
人类的潜水反射可以被许多因素改变，但最重要的是水温、动脉血液中的氧分压和情绪因素（20）。先前的研究表明，面部浸入水中的温度与潜水心动过缓的幅度之间存在明显的反比关系。有趣的是，肢体血流减少可能对温度没有类似的密切依赖性。关于血氧，如果受试者在进行面部浸入式呼吸暂停之前立即屏住呼吸或锻炼，则潜水心动过缓会增加。这些观察结果表明，动脉氧分压的降低可能会增强潜水反射。最后，较高的大脑功能对人类潜水反射的发展有着深远的影响。当受试者分心时，即使面部在水下，也不会出现潜水心动过缓。另一方面，恐惧会强烈地加剧跳水反应。
从生理上来说，潜水反射减慢了肺部的氧气摄取，降低了动脉血饱和度下降的速度，从而减缓了肺部和血液氧储备的消耗。此外，血流被重新分配，以便优先灌注大脑和心脏。这会通过强烈的血管收缩来阻止血流，从而减少输送到外周毛细血管床的氧气 (18)。因此，潜水反射是生物体最强大的躯体自主反射之一，是自然潜水动物的重要生命保护机制。正如人们所预料的那样，人类（一种陆生动物）的通常反应在数量上比自然潜水员的效率要低。
鼻咽反射
这是潜水反射的一种明显变化，由鼻粘膜的刺激激活（14）。刺激性气体、水或电刺激可以激活鼻咽反射。筛神经通过支配鼻腔和外鼻孔在这一机制中起着重要作用，它是保护上呼吸道的基础（21，22）。对狗的研究证实，鼻刺激会增加副交感神经迷走神经张力，从而降低心率，进而降低心输出量。相反，鼻咽反射会增加交感神经张力，导致更大的外周血管阻力（颈动脉阻力除外），从而保持稳定的血压值（23）（表1）。颈动脉水平血管流量的差异变化表明血流重新分布到大脑。鼻咽反射的上述生理特征表明了它作为一种强大的氧气保存反射的作用，类似于潜水反射。
交感神经/副交感神经相互作用中的拮抗和协同作用
尽管三叉神经反射有许多共同点，但它们的心血管反应可能因交感神经/副交感神经相互作用而异（24）。如前所述，潜水反射引发交感神经/副交感神经系统的强烈协同共激活，允许心率降低，同时维持或增加外周动脉压（13，14）。另一方面，三叉神经心反射的特征是副交感神经激活和交感神经抑制，同时降低心率和血压（6）（图1；表1）。
一些研究已经阐明了影响三叉神经刺激反应的因素。首先，应考虑触发反射的刺激类型。升压反应经常被报道，表明外周交感神经张力因生理刺激而增加，例如刺激鼻粘膜（14）或刺激面部皮肤的热神经末梢（25）。相反，在麻醉患者的三叉神经干的手术或实验刺激中，可以观察到交感神经张力和血压显着降低（16）。还应考虑刺激强度、频率和持续时间，以及参与反射原反应的传入神经纤维的类型。
要考虑的第二个方面是使用不同的镇痛药和麻醉药，它们可能以可变且不可预测的方式调节三叉神经迷走神经反射（26-29）。这对于三叉心反射特别重要，因为许多研究报告了基于这些药物的使用的自主反应差异（30）。因此，麻醉类型和深度是对有心血管抑郁潜在风险的三叉神经区接受手术干预的患者进行临床管理时需要考虑的重要因素(31-33)。
最后一个要考虑的方面是物种差异。在海豹等潜水动物中，潜水反射会增加交感神经张力，使血压保持在生理范围内。然而，在人类中，潜水反射的交感神经反应更为强烈，可能会将血压升高至临界值 (30)。
三叉神经反射期间的血流动力学变化
心动过缓和血压改变是这些反射引起的最明显的血流动力学变化。这些反射性适应的突然变化可能会影响心血管疾病患者，引发严重的、有时是致命的并发症。多位作者报告了冠状动脉疾病患者的并发症，以及神经外科手术中三叉神经心反射引起的严重心律失常，如心搏停止和室颤（34，35）。虽然没有实验证明，但冠状动脉痉挛可能是这些并发症病理生理学的关键因素。动脉粥样硬化损伤的冠状动脉中的胆碱能放电可能会引发反常的血管收缩。此外，由于三叉神经反射而经常发生的交感神经共激活可能会导致血管痉挛和心肌血流量减少。Nalivaiko等人通过心电图在兔子身上研究了这种心脏交感神经共激活，证实了鼻咽反射过程中存在深度共激活（36）。三叉神经刺激后自主神经张力的剧烈变化可能会导致电不稳定，这反过来又可能使患者易患心律失常和心肌氧供需失衡。
我们之前已经证明，在冠状动脉缺血和再灌注的情况下，短期迷走神经电刺激兔子可以使心肌耗氧量发生关键变化（37）。有趣的是，氧气消耗量可能会发生剧烈变化，以至于根据交感神经/副交感神经的相互作用而增加或减少梗死面积（38）。当迷走神经激活拮抗交感神经系统时，梗死面积和耗氧量都会减少。然而，当交感神经系统在迷走神经刺激期间被共同激活时，我们观察到相反的情况。这表明自主神经系统相互作用的两个部分是正确解释三叉神经反射的基础。即使根据定义存在主要的迷走神经放电，交感神经张力也会在增加和减少之间波动。因此，这是一个需要考虑的关键变量，因为它可能会在三叉神经区域的医疗干预中产生许多可能是灾难性的并发症。
总结
刺激三叉神经或其分支所支配的区域会引发深层血流动力学变化，这是由于神经源性躯体自主反应，如潜水和三叉神经心反射。尽管它们可以作为非常有效的保氧反射，但心血管自主神经张力的突然紊乱通常会产生电不稳定，易导致心律失常和心肌缺血。三叉神经刺激的血流动力学反应差异取决于交感神经和副交感神经系统的拮抗或协同作用。未来的研究将需要了解三叉神经反射的分子机制和功能目的。这一知识对于在三叉神经区域手术期间对受影响的患者进行适当管理至关重要。
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https://lifeafterect.com/antagonistic-and-synergistic-activation-of-cardiovascular-vagal-and-sympathetic-motor-outflows-in-trigeminal-reflexes/
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