肌筋膜触发点的前生今世

本文旨在从历史和科学的角度讨论肌筋膜触发点（MTrP）在肌筋膜疼痛综合征（MPS）中的演变作用。MTrPs是骨骼肌绷紧带中坚硬、离散、可触及的结节，可能自发疼痛（即活动性），或仅在压迫时疼痛（即潜伏性）。MPS是一个术语，用于描述一种疼痛状况，可以是急性的，更常见的是慢性的，涉及肌肉及其周围的结缔组织（如筋膜）。根据Travell和Simons的说法，MTrPs是该综合征的核心，但它们是必要的吗？尽管在过去的两个世纪里，肌肉疼痛和MTrPs的临床研究激增，但科学文献往往显得脱节和混乱。不幸的是，许多术语、理论、概念和诊断标准都不一致、不完整或有争议。为了解决这些不足，研究人员最近应用了临床、成像（骨骼肌和大脑）和生化分析来系统客观地研究MTrP及其在MPS中的作用。数据表明，MTrP周围的软组织环境、神经源性炎症、致敏和边缘系统功能障碍都可能在MPS的发生、扩增和持续中发挥作用。作者将记录导致目前对MTrP病理生理学及其与MPS关系的理解的进展，并回顾影响和扩展我们当代临床知识和实践水平的临床医生和研究人员的贡献。

总论

肌筋膜疼痛是一个临床问题，几十年来一直引起人们的兴趣和困惑。诊断标准及其相对重要性随着时间的推移而演变。肌筋膜疼痛很普遍，是去初级保健医生和疼痛诊所就诊的常见原因。很少有人生活在没有经历过因创伤、损伤、过度使用或紧张而导致的肌肉疼痛的情况下。无论是否接受治疗，这种疼痛通常会在几周内消退。然而，在某些情况下，肌肉疼痛在损伤消退后仍会持续很长时间；它甚至可能指身体的其他部位，通常是连续的或相邻的，而不是远程的。这预示着致敏状态，这是慢性疼痛障碍的特征之一，在这种状态下，疼痛本身就是病理学，需要医疗干预才能解决。

“肌筋膜（myofascial）”一词是从肌肉和筋膜都可能导致症状的观点演变而来的。过去的命名法包括“纤维性炎（fibrositis）”，这意味着结缔组织衬里肌肉的炎症，以及慢性肌肉疼痛。这些术语已被“肌筋膜疼痛（“myofascial pain.）”一词所取代。

对于许多临床医生和研究人员来说，需要找到一个或多个肌筋膜触发点（MTrPs）来确保MPS的诊断。MTrP是骨骼肌绷紧带中的一个离散的、高刺激的结节，在体检中可以触及并触痛（图1）。MPS的疼痛与活跃的MTrP有关，但可能不是由其引起的。活跃的MTrP在临床上与周围组织和/或远处特定疼痛模式的自发疼痛有关。主动MTrP上的强大数字压力会加剧患者的自发疼痛症状，并模仿患者熟悉的疼痛体验。MTrPs也可被归类为潜伏性，在这种情况下，MTrP在身体上存在，但与自发疼痛不相关。然而，对潜在MTrP的压力会引起结节部位的局部疼痛。潜在和活动性MTrPs都可能与肌肉功能障碍、肌肉无力和运动范围有限有关。多年来，肌筋膜触发点（MTrPs）的物理存在对于MPS的定义的必要性一直存在激烈的争论。

触发点复合体示意图。肌肉绷紧带中的触发点复合体由多个收缩结组成（改编自Simons，D.G.，Travell，J.G.肌筋膜疼痛和功能障碍：触发点手册，第1卷；第二版，Användare:Chrizz.，in：Shah，J.P.和E.A.Gilliams（2008）。“使用体内微透析揭示肌筋膜触发点的生化环境：肌肉疼痛概念在肌筋膜疼痛综合征中的应用。”J Bodyw Mov Ther 12（4）:371-384，经许可使用。）

历史视角

法国的Guillaume de Baillous（1538-1616）是最早详细描述肌肉疼痛疾病的人之一。1816年，英国医生Balfour将肌肉中的“增厚”和“结节性肿肿块”与局部和区域性肌肉疼痛联系起来。其他各种出版物包含不同的描述和术语，这反映了对MTrPs理解的缓慢演变。例如，Froriep在1843年创造了“musclesswiele”（肌肉硬结）一词来描述他认为风湿性疾病患者体内沉积的结缔组织的“愈伤组织”。随后在1904年，Gowers提出，纤维组织的炎症（即“纤维性炎”）会产生硬结节。然而，由于活检数据没有证实炎症病理，纤维性炎这一术语变得不可信。Schade（1919）后来提出，他称之为“肌纤维瘤”的结节是高粘度的肌肉胶体。20世纪中期，德国的Michael Gutstein、澳大利亚的Michael Kelly和英国的J.H.Kellgren独立进行了重要工作。通过将高渗盐水注射到健康志愿者的筋膜、肌腱和肌肉等各种解剖结构中，Kellgren能够绘制邻近和远处组织中的疼痛区域。其中，他的工作影响了美国医生珍妮特·Travell，她在肌筋膜疼痛、功能障碍和触发点方面的工作可以说是迄今为止最全面的。Travell和Rinzler在20世纪50年代创造了“肌筋膜触发点”一词，反映了他们的发现，即结节可能存在，并将疼痛归因于肌肉和上覆筋膜。她与同事David Simons合著的两卷本书《肌筋膜疼痛和功能障碍：触发点手册》代表了数十年来对肌筋膜疼痛与MTrPs的敏锐观察和研究。

该手册以及Travell发表的40多篇关于这一主题的论文，在定义和推广医疗保健界对多发性硬化症和多发性心动过速的诊断和治疗方面发挥了重要作用，包括物理治疗师、对抗疗法和整骨疗法医生、脊椎指压治疗师、牙医、疼痛专家、按摩治疗师和肌筋膜触发点治疗师。在各种对抗疗法医学专业中，理疗师目前对MTrPs有最全面的工作理解。这在一定程度上是因为理疗师认为MPS和MTrP与肌肉和肌肉骨骼功能障碍有关。西蒙斯承认肌肉缺乏关注，他表示：“肌肉是孤儿器官。没有医学专业声称它。”然而，有迹象表明，西蒙斯的评论以及Travell的肌筋膜疼痛概念正在主流医学中得到认可。

目前使用的术语“MPS”意味着一种特定的疾病，有别于其他软组织疼痛疾病，如纤维肌痛、肌腱炎或滑囊炎。它表现为局部疼痛，有时伴有牵涉性疼痛，通常伴有紧张感增加和灵活性降低。据报道，它与其他与疼痛相关的疾病和综合征相吻合，例如风湿性疾病和纤维肌痛。MPS还与其他疼痛状况有关，包括神经根病、关节功能障碍、椎间盘病理、肌腱炎、颅下颌功能障碍、偏头痛、紧张型头痛、腕管综合征、计算机相关疾病、颈部扭伤相关疾病、脊髓功能障碍、盆腔疼痛和其他泌尿系统综合征、带状疱疹后神经痛和复杂的局部疼痛综合征。

MPS通常（但并非普遍）以物理发现、MTrP和症状群为特征，这些症状群缺乏可证实的病理学，直到最近才引起研究关注。与MPS不同，纤维肌痛是一种广泛且对称分布的疼痛，与睡眠和情绪障碍有关。相比之下，MPS的疼痛通常是局部或区域性的，分布在身体有限数量的特定象限中，传统上被认为与情绪或睡眠异常无关。有趣的是，最近的研究表明，MPS与情绪和睡眠中断都有关。然而，MPS的定义和发病机制尚未完全清楚，对于MPS是一种疾病还是一个过程，而不是一种综合征，仍然存在分歧。

当代难题

尽管MTrP是一种常见的物理发现，但它往往是非关节肌肉骨骼疼痛的一个被忽视的组成部分，因为其病理生理学尚未完全了解。除了使用触诊外，目前还没有公认的标准（如生物标志物、电诊断测试、成像等）来识别或定量描述MTrPs。此外，诊断标准不精确，MPS对生命活动和功能的全面影响尚未完全清楚。使这一问题进一步复杂化的是，MTrPs在临床上与各种疾病有关，包括代谢、内脏、内分泌、感染和心理原因，并在各种肌肉骨骼疾病中普遍存在。如果MTrP经常与其他肌肉骨骼疼痛综合征相关，这将使这一发现变得非特异性——如果不是，它将使MTrP对MPS具有特异性。

在过去的几个世纪里，来自不同国家和专业的许多临床医生都遇到并描述了肌肉中的硬嫩结节。他们试图解释它们的病因、组织特性以及与MPS的关系。然而，大多数调查都受到缺乏客观诊断技术的阻碍，这些技术可以记录的不仅仅是它们的存在或不存在。因此，关于MTrP发病机制、病理生理学和对MPS诊断的贡献的理论一直是推测性的。

如前所述，MTrPs是骨骼肌绷紧带内的离散结节，可能会自发疼痛或仅在触诊时疼痛。尽管与皮肤和神经性疼痛相比，肌肉疼痛表现出独特的临床特征，但症状的性质在很大程度上取决于个体对其特征质量（如无聊、疼痛、尖锐等）、强度、分布和持续时间的感知。如果要将个人报告症状的方式用作诊断标准、改善的结果衡量标准和/或临床试验，那么标准化和验证将面临挑战。疼痛的质量、分布和是否辐射等特征从未被诊断为多发性硬化症。

一些研究人员不愿意在没有明显结节的情况下诊断MPS，而是完全依赖自我报告。MTrPs是这一过程的核心，但它们是必要的吗？MTrPs常见于无症状个体。这些潜在的MTrPs是与活性MTrPs具有相同物理特征的结节；然而，触诊是引发疼痛的必要条件。此外，一些结节触诊时不触痛（非触痛结节），可能位于疼痛部位附近或远处。尽管“MPS”一词被广泛使用和接受，但它并不能解决软组织疼痛的临床困境，在这种困境中，可触及的结节是不柔软的或没有结节可触及（并且不能用神经根病、肌肉拉伤等来解释）。

在Travell和Simons的以MTrP为中心的肌筋膜疼痛模型中，诊断标准和相关临床发现只能使用患者报告的结果进行描述性研究。此外，测量是通过二分法数据（例如，是否存在疼痛；是否存在MTrP）或标称数据（即，无结节与无疼痛结节与潜在MTrP与活动MTrP相比）获得的。由于对客观发现存在偏见，这种综合征的必要条件是自发疼痛结节（即活动性MTrP）。不幸的是，结节在这一过程中的作用尚未确定。目前尚不清楚结节是否是相关发现，它是MPS的病因还是致病因素，以及它的消失是否对有效治疗至关重要。

在2000年进行的一项调查中，绝大多数美国疼痛学会成员认为MPS是一个独特的临床实体，其特征是发现了MTrPs。越来越多的疼痛诊所正在利用Travell的开创性技术来评估和治疗肌肉疼痛疾病。然而，由于缺乏一致的命名法、普遍接受的诊断标准、客观评估和确凿的活检结果，导致了很大的争议，主流医学普遍接受度很低。

肌肉的作用

Travell和Simons有条不紊地开发了一个主要基于肌肉解剖和功能的工作模型，该模型经过多年的观察和实证测试而发展。他们一贯采用描述性方法，并使用绷紧肌带中疼痛结节的物理发现，以及疼痛的性质和分布来确定诊断。他们敏锐的观察能力也被用来记录自然史和治疗反应，作为进一步了解机制的一种方式。他们的模型已被证明对临床医生和疼痛患者都非常有用，有助于识别活跃的MTrP。

通过应用Travell和Simons制定的临床标准，肌筋膜疼痛的诊断在历史上严重依赖于临床病史和训练有素的临床医生对软组织的仔细体检。最近发表的研究结果表明，局部环境、组织的性质以及其分类为柔韧、僵硬、均匀还是结节可能对评估和治疗反应很重要。邻近肌肉的物理发现的贡献通常不被认为是重要的；相反，这只是MTrP的存在和状态。因此，MPS的诊断是组织特异性的，在解剖学上基于对MTrPs骨骼肌的触诊。经检查，患者自发疼痛症状的再现和/或加重，通过用力触诊坚硬、触痛的结节，通常被定义为活动性MTrP 。触诊时，潜在的MTrPs显示出与活动性MTrPs相似的身体特征，但只有触诊时才会疼痛。主动和潜在的MTrPs都会导致肌肉僵硬、功能障碍、运动范围受限以及自主神经功能障碍，尽管潜在MTrPs的程度较低。

有几种理论，包括西蒙斯自己从1983年出版的《触发点手册》发展而来的工作，这意味着MTrP的发展需要肌肉超载和过度使用。虽然西蒙斯主要通过研究兔子模型来发展这些理论，但自那以后，许多研究人员都通过人类研究来支持他的工作。

Cinderella假说为肌肉在MTrP发育中的作用提供了一种可能的解释。这一假设描述了肌肉骨骼疾病症状是如何在中等或低体力负荷的次最大水平运动中由肌肉募集模式引起的。这些类型的锻炼通常由办公室工作人员、音乐家和牙医等职业群体使用，其中肌痛和MTrPs经常被报道。根据Henneman的尺寸原理，在静态肌肉运动中，较小的I型肌纤维首先被招募，最后被取消招募。因此，这些“Cinderella”纤维被持续激活并代谢超载，而较大的运动肌纤维则不那么努力，被激活的时间也更少。这种特性使“Cinderella”纤维更容易受到肌肉损伤和钙失调的影响，这是形成MTrPs的关键因素。Treaster等人的一项研究通过证明办公室工作人员在30分钟的打字过程中低水平、持续的肌肉收缩诱导了MTrPs的形成，从而支持了Cinderella假说。

MTrPs也可能是由于在日常生活和久坐工作的低强度活动中，颈部和姿势肌肉过度使用肌肉造成的。一个有趣的可能机制涉及持续的低水平肌肉收缩，通常用于需要颈椎和肩部精确和姿势稳定性的任务。由于持续的低水平收缩，肌内灌注减少已被推测。因此，可以想象，I型运动单位纤维中可能会出现缺血、缺氧和ATP合成不足，这是导致酸度增加、Ca2+积累和随后肌节挛缩的原因。这种持续增加的肌节挛缩可能导致肌肉灌注减少、缺血和缺氧增加，这是一个可能导致MTrPs发展的恶性循环。因此，可能会释放几种致敏物质，导致局部和转诊疼痛以及肌肉压痛，这是MPS的临床特征。

MTrPs的作用

结节和周围软组织存在一系列物理发现和症状。从这个角度来看，目标应该是使用基数或非二分数据更定量、更客观地描述和测量与多发性硬化症和多发性心动过速相关的症状和体征。这将有助于研究人员阐明MPS的发病机制和病理生理学，并为临床治疗试验开发更好的结果指标。尽管MTrP发展和症状的具体病理生理基础尚不清楚，但几项有前景的科学研究（即生化、组织成像和体感测试）以及最近的一种系统和全面的评估方法（包括运动范围、力量以及疼痛、疲劳、情绪和健康状况的自我报告的测量）揭示了客观的异常。

目前诊断MPS的金标准是《触发点手册》中所述的体检：1）触诊绷紧的带子；2） 在绷紧的带状结构中识别出一个异常柔软的结节（MTrP）；以及3）用持续压力再现患者的症状性疼痛。然而，准确的诊断取决于检查者的临床敏锐度、经验、怀疑指数、培训和触诊技能。尽管对于与MPS相关的物理发现没有达成共识，但临床发现的一个坚硬、可触及的结节被确定为活动性MTrP，这一发现被普遍接受。虽然被认为是“金标准”，但手指触诊有几个局限性。例如，它缺乏足够的敏感性和特异性。有时很难将疼痛归类为自发的。例如，一个人在休息时可能没有疼痛，但一旦有运动，疼痛就开始了。这些局限性使得评估治疗效果、客观研究MTrPs的自然史以及确定深部MTrPs存在变得困难。

此外，Tough等人报告称，尽管许多关于肌筋膜疼痛的研究论文引用了《触发点手册》作为诊断标准（他们队列中93篇中的57篇），但只有12篇正确使用了这些标准。事实上，在临床实践中，根据疼痛部位、身体发现和触诊结果，有多种方法可以评估和治疗出现局部疼痛症状（并怀疑患有多发性硬化症）的患者。因此，除了测量疼痛的主观强度和持续时间外，对临床结果的评估也在不断发展。

在临床检查中发现的确认活性MTrP存在的最重要特征之一是局部抽搐反应（LTR）。在垂直于肌纤维的方向上敲击或折断绷紧带会使绷紧带的肌纤维迅速收缩。LTR的起源尚未完全清楚，尽管这种反应可能是由于致敏的外周机械伤害感受器引起的感觉脊髓处理改变。

肌电图研究显示，MTrP位点产生的自发电活动（SEA）在周围组织中未见。最初归因于功能失调的肌梭，后来发现过度的电活动是微型终板电位的增加和乙酰胆碱（ACh）的过度释放。然而，肌电图和生理学文献对异常运动终板电位和“终板噪声”的意义存在分歧。西蒙斯表示，缺乏检查肌肉MTrPs训练的研究人员可能会将MTrP的异常“终板噪音”误解为正常发现。尽管肌电图已被用于研究以确认MTrPs的存在，但在临床实践中，使用肌电图没有优势。

与MTrPs相关的MPS的诊断仍然存在争议，特别是在医学界，尽管自1992年进行第一次评分者间可靠性研究以来，方法学有所改进。不幸的是，最近的研究仍然缺乏评分盲法，对结果的统计分析不足，对研究结果的描述不足。

其他研究人员强调MTrP的“邻近”（即周围筋膜），以解释与MPS相关的症状复杂性和物理发现。具体来说，Stecco专注于三个解剖层：深筋膜、疏松结缔组织层（含有最高浓度的透明质酸）和其下方的肌外膜层。该系统中的一个重要分子是透明质酸（HA），一种广泛分布在各种组织中的阴离子非硫酸化糖胺聚糖，是细胞外基质的主要成分之一。通常，HA起着润滑剂的作用，帮助肌纤维在没有摩擦的情况下相互滑动。然而，Stecco认为，由于肌肉过度使用或创伤性损伤，滑动层开始产生大量的HA，然后聚集成超分子结构，改变其结构、粘弹性和粘度。由于其粘度增加，HA不再能作为有效的润滑剂，这增加了滑动层的阻力，导致筋膜致密化，或肌肉纤维异常滑动。滑动干扰会影响运动范围，导致运动困难，包括运动质量和刚度。此外，在异常情况下，摩擦会导致神经过度刺激（刺激）增加，进而使致密筋膜内的机械感受器和伤害感受器超敏。这种超敏反应与患者的疼痛、异常性疼痛、感觉异常、本体感觉异常和运动改变有关。很少有客观、可重复的研究来阐明这些概念，这一事实表明，我们对MPS的病理生理学知识以及我们测量与MTrP的发病机制和病理生理学相关内容的能力存在局限性。需要进一步的研究，不仅要确定MTrP的作用，还要确定其周围区域。

Quinter和Cohen也不赞成MTrP驱动的关于MPS的假设，认为循环推理导致了MTrP的构建。他们认为，将肌肉和MTrPs视为MPS的主要来源，会降低对MPS的非肌肉解释的可能性，在这种解释中，MTrPs是由潜在疾病引起的。由于MPS的临床特征与周围神经疼痛无法区分，Quinter和Cohen假设，MPS病因的更可能解释涉及神经的致敏。他们认为，基于解剖学和生理学，作为MPS关键组成部分的MTrP现象更容易被理解为外周神经起源的继发性痛觉过敏区域。Butler支持这一观点，认为异位脉冲产生或异常脉冲产生位点及其在外周和皮肤感觉神经中的伴随致敏过程值得重新考虑MTrP假说。

尽管MPS通常被认为只涉及局部肌肉现象，即明显僵硬、触痛的结节，但这些研究的有趣结果表明，MPS实际上是一种复杂的神经肌肉功能障碍，与功能缺陷和更广泛的症状有关。它由涉及外周和中枢神经系统的软组织和感觉异常组成。此外，数据表明，神经源性炎症、宽动态范围神经元（wide dynamic range neurons）和边缘系统结构可能在肌肉致敏、疼痛慢性化、躯体-内脏相互作用以及异常性疼痛、痛觉过敏和相关疼痛模式的客观物理表现中发挥关键作用。

Sikdar等人使用超声成像和弹性成像首次证明，含有可触及MTrPs的肌肉环境存在异常。他们在超声检查中发现了低回声的结节区域（图2）。为了研究肌肉的力学特性，利用外部振动源振动肌肉，同时对振幅分布进行成像。这项研究表明，MTrPs在外部振动中的振幅减小，这与机械刚度增加的局部区域是一致的。这些图像可用于记录MTrP，并随着时间的推移对其进行跟踪，以评估治疗反应。Sikdar等人开发了许多量化图像的方法，以更好地表征MTrPs周围的肌肉环境。他们的研究结果表明，MTrPs不一定与孤立的结节性病变有关，但活动性MTrPs与肌肉环境中的实质性异质性有关。在许多情况下，可以在附近看到许多病变。这些病变面积的量化可以以高灵敏度和特异性区分活动性和潜伏性MTrPs和正常未受累肌肉。通过跟踪外部诱导振动在组织中传播的速度，定量评估了含有MTrPs的肌肉的机械性能。这种方法被称为剪切波弹性成像。使用剪切波弹性成像，与明显正常的肌肉相比，患有活动性MTrPs的受试者的受影响肌肉更硬=。此外，与活动MTrPs相关的回声和回声纹理可以使用熵滤波等图像分析方法进行量化，并提供了另一种图像对比度来源和区分活动MTrP、潜在MTrPs和正常组织的方法43。活动性MTrPs更常见于肌肉远端筋膜边界附近，形状不规则。这些形状可以在3D中表征，以揭示肌肉环境的复杂异质性。这为理解这一现象提供了进一步的证据，这不仅是一种孤立的异常，而且是一种影响肌肉和筋膜附近的更普遍的过程。彩色多普勒和频谱多普勒成像显示，MTrPs附近有血管重塑的证据，这在急性颈部疼痛患者中尤为明显。

同时进行二维灰度和颜色变化成像。（A和B）正常的上斜方肌。正常肌肉呈等回声，颜色变化均匀（TIS=0）。（C和D）可触及MTrP的肌肉。低回声区域和明确的颜色方差局灶性降低，表明可见局部较硬的区域（TIS=1）。（E和F）可触及MTrP的肌肉。可见多个低回声区域和多个局灶性结节（TIS=2）。缩写：TIS，组织成像评分。（In：Sikdar S，Shah JP，Gebreab T，et al.超声技术在可视化和表征肌筋膜触发点和周围软组织方面的新应用.Arch Phys Med Rehabil.Nov 2009；90（11）：1829-1838，经许可使用）。

这些发现为未来的临床研究提供了选择，这些研究可以专注于确定导致MPS病因、扩增和持续的机制。成功的治疗方法的发展取决于识别和针对疼痛和功能障碍的潜在机制，并解决维持这种常见疼痛综合征的持续因素。因此，研究人员探索了神经系统与可测量变量之间的动态相互作用，如活跃MTrPs局部环境中发现的致敏物质、MPS中观察到的独特皮质激活以及与MPS相关的功能水平低下。

疼痛的作用：外周和中枢致敏

直到最近，研究人员在很大程度上依赖于西蒙斯于1999年提出的综合触发点假说来解释外周致敏的作用。根据这一假设，异常终板活动的存在增加了导致MTrP发展的一系列事件。正如Simons所假设的那样，在异常的终板活动期间，高水平的ACh被释放出来，沿着肌浆网向下流动并打开钙通道。当钙与肌纤维上的肌钙蛋白结合时，肌纤维会收缩。为了释放收缩，需要ATP引起肌纤维的构象变化，并主动将钙泵回肌浆网。因此，ATP的缺乏会使异常终板附近的持续挛缩永久化。这导致代谢需求增加，毛细血管循环压缩（减少血流，形成局部缺氧条件），以及膜电位极化。对ATP的需求增加和供应减少形成了能量危机，这可能会引发神经反应物质和代谢副产物（即缓激肽（BK）、P物质（SP）、血清素（5-HT））的释放，从而使外周伤害感受器敏感。虽然西蒙斯的假设解释了致敏神经反应物质是如何导致与活动性MTrPs相关的疼痛的，并且是迄今为止最可信的理论，但它仍然是推测性的。值得注意的是，西蒙斯综合触发点假说的关键原则与Cinderella假说提出的自我维持循环重叠。

在西蒙斯工作的刺激下，研究人员试图通过使用各种研究方法，包括组织学、神经生理学、生物化学和体感学，为外周和中枢敏化的作用提供客观证据。例如，Shah等人假设，局部组织损伤（伴随着各种炎症介质、儿茶酚胺、神经源性肽和细胞因子的升高）会导致伤害感受器末端的致敏（即外周致敏）。此外，研究发现，小纤维、无髓传入纤维具有类似于交感神经纤维的逆行神经分泌特性，涉及一种称为神经源性炎症的过程（图3）。因此，在持续的伤害性轰击（例如，来自活跃的MTrP）的情况下，背根神经节会向外周组织逆向释放SP和降钙素基因相关肽（CGRP）。这些物质的外周分泌可导致一系列事件，包括局部肥大细胞脱颗粒、局部血管舒张、血浆外渗和致敏生化混合物的形成，这可能是活性MTrPs46临床发现的基础。神经源性炎症的这一过程导致内源性物质的释放增强，如BK、5-HT、去甲肾上腺素、神经生长因子和腺苷。这些物质的释放会导致局部异常性疼痛和痛觉过敏，并加剧局部组织压痛，导致活性MTrP变得更加疼痛和压痛。随着时间的推移，初级传入活动的持续轰击会导致背根神经节和背角神经元的功能异常和结构变化。这被称为中枢致敏，临床表现包括异常性疼痛、痛觉过敏、疼痛的时间总和和疼痛感受野的扩大。

神经源性炎症。在持续伤害性轰击的情况下，背根神经节会向周围组织逆向释放P物质和CGRP（未显示）。这些物质的外周分泌会导致一系列事件，包括局部肥大细胞的脱颗粒、局部血管舒张、血浆外渗和致敏生化汤的形成。神经源性炎症的这一过程导致内源性物质的释放增强，如缓激肽、血清素、去甲肾上腺素、神经生长因子和腺苷。（收录：Everett，T.，Dennis M.，Ricketts E.，eds.心理健康中的物理治疗：一种实用的方法.英国牛津：Butterworth/Heinemann；1995:102-126，经许可使用）。

肌肉疼痛中外周和中枢致敏的发展有生化基础。肌肉伤害感受器的持续激活导致背角突触前末端L-谷氨酸和SP的共同释放。这导致钙渗透离子通道的最大开放，从而过度兴奋伤害性神经元并导致抑制性中间神经元的凋亡。因此，来自周围的持续有害攻击会对中枢神经系统产生持久的改变。代谢和基因诱导变化，如背角神经元中的环氧合酶2（COX-2）诱导，在初始有害刺激后数小时达到最大值，并促进外周组织损伤后的功能变化。

初级传入神经的致敏是中枢神经系统从正常疼痛感知到异常疼痛感知的转变的原因，这种转变比有害的外周刺激更持久。扩大转诊疼痛模式的一个可能解释是，通过激活背角先前沉默（无效）的突触来提高突触效率。在大鼠肌炎模型中证明了打开以前无效连接的概念。实验诱导的炎症揭示了远离原始感受野的隐蔽感受野，表明背角连接扩展到参与伤害性传递的原始神经元之外。在这项研究中，伤害性输入导致中枢兴奋过度，这一发现有助于解释MPS常见的疼痛模式。

中枢敏化也可能促进其他感受野的额外反应，这是通过宽动态范围（WDR）神经元在背角处会聚的躯体和内脏输入的结果。此外，传入纤维有能力长出新的脊髓末梢，扩大背角的突触接触，也可能有助于扩大疼痛感受野51。这种功能连接的变化可能会在几个小时内发生，甚至在背角神经元发生代谢和遗传改变之前。激活WDR神经元后，来自活动MTrPs的传入输入然后上升到脊髓丘脑束到达更高的大脑中心。除了激活丘脑外，肌肉传入输入还优先激活边缘系统（即前扣带回、岛叶和杏仁核），这在调节肌肉疼痛和持续疼痛的情绪或情感成分方面起着至关重要的作用。边缘系统活动的增加会导致更大的恐惧、焦虑和压力。此外，Niddam等人证明，上斜方肌MPS患者的边缘系统（即前岛叶）活动增加。

无痛致敏

潜在的MTrPs与自发疼痛无关；然而，它们在深触诊时会引起局部和可能的转诊疼痛。这就引出了它们潜在的病理生理学和与中枢神经系统的连接的问题。潜在的MTrPs在中枢致敏中起作用吗？这些病变如何将疼痛转移到远处？必须做出两个假设来解释潜在MTrPs的机制。首先，这些潜在的MTrPs向脊髓背角发送伤害性的亚阈值信号。这将有效地使中枢神经系统敏感，而不会感觉到疼痛，这是潜在MTrPs的特征。其次，背角内存在无效的突触。通过这种方式，来自含有MTrP的肌肉的伤害感受器与背角神经元相连，对远端肌肉区域进行神经支配。

阈下电位和无效突触可以解释潜在MTrPs的感觉现象。综上所述，可以假设潜在MTrPs的特征是通过一系列事件发生的。尽管潜在的MTrPs不会自发疼痛，但它们会发出兴奋性的亚阈值电位，使背角敏感。背角的敏化作用将以前无效的突触打开到远处的肌肉部位。作为致敏的结果，在打开以前无效的突触后，触诊潜在的MTrP会引起局部和远处的疼痛（即，转诊疼痛）。因此，在肌肉触诊后，触诊的潜在MTrP部位和远处看似无关的肌肉会感到疼痛。

人体研究表明，中枢致敏可以在没有急性疼痛的情况下发生。肌肉内注射神经生长因子（NGF）会导致异常性疼痛和痛觉过敏，这两种都是致敏的表现。此外，大鼠研究表明，注射NGF会激活更多比例的肌肉伤害感受器。与这一发现一致的是兴奋性亚阈值电位的存在。丘脑和边缘系统在主观疼痛体验中起着至关重要的作用。由于亚阈值电位提供伤害性输入，而随后没有动作电位进入更高的大脑中心，因此没有疼痛的感知。

疼痛感知概念的演变

Simons的“能量危机”假说和后来的综合假说考虑了MTrP的局部环境、绷紧带、内源性肌肉挛缩和致敏物质的存在，以解释与活动性MTrPs相关的局部肌肉压痛和疼痛。然而，这些假设并没有考虑到流行的疼痛处理理论，如梅尔扎克和沃尔的疼痛门控理论，尽管西蒙斯和Travell对此很熟悉。门控制理论是疼痛研究中的一个突破性概念，因为它表明疼痛体验是一种动态体验，中枢神经系统中的神经元充当抑制或兴奋门，可以改变和影响传入伤害性信号。根据该理论，主要位于背角II层胶状质的抑制性中间神经元上的大型有髓Aβ感觉传入突触。具体来说，这些感觉传入神经的激活可以抑制从较小的伤害感受器纤维接收输入的二阶神经元的激活（图4）。此外，脊髓上的输入也可以调节疼痛感知。

闸门控制理论。疼痛刺激会激活小神经纤维。因此，纤维向神经元发送输入以阻断抑制性中间神经元（I），该中间神经元现在无法阻断与大脑连接的投射神经元（P）的输出。由于兴奋门是打开的，因此可以感知疼痛。无痛刺激主要激活大神经纤维。结果，投射神经元（P）和抑制性中间神经元（I）被激活。然而，由于抑制性中间神经元阻断了与大脑相连的投射神经元（P）中的信号，兴奋性门关闭，感觉不到疼痛。在没有任何刺激的情况下，无论大神经纤维还是小神经纤维都不会被激活。抑制性中间神经元（I）阻断连接到大脑的投射神经元（P）中的信号。兴奋门关闭，感觉不到疼痛。（访问自https://faculty.washington.edu/chudler/pain.html).

这些对慢性疼痛病理生理学的理解进展对MPS有影响。Travell和Simons非常清楚疼痛门控理论的机制方面，以及与中枢敏化和基因调控有关的一些含义。然而，直到描述了新的疼痛感知和调节理论，这一理论和他们的临床观察才得以整合。这些涉及基因调控、受体表达和去极化阈值。特别是，最近的发现和数据表明，其他过程，如神经源性炎症、宽动态范围神经元的致敏和边缘系统功能障碍，可能在MPS的启动、扩增和永久化中发挥作用。

Simons和Travell在他们的理论中没有考虑的另一个重要概念是脊髓上下行促进和抑制之间的动态平衡，以及它对疼痛感知的影响。下降促进与抑制的相对量将疼痛感知从正常状态调节到异常状态。延髓头端腹侧（RVM）是中脑导水管周围灰质和脊髓之间的关键中继区，在下行疼痛控制系统中发挥作用。RVM包含一组ON细胞和OFF细胞，它们可以分别增加或减少疼痛水平。它通过调节背角活动的投射来实现这一点。在最初的组织损伤后，ON细胞起着有用和保护作用，旨在防止进一步的损伤。在正常情况下，组织愈合会导致ON细胞活性降低，OFF细胞活性增加。然而，在慢性肌肉骨骼疼痛条件下，抑制作用似乎总体上呈下降趋势，这可能是由于ON细胞和OFF细胞活性的不平衡造成的。慢性肌肉骨骼疼痛的下降抑制中断可能导致肌肉组织疼痛敏感性增加。

评估和治疗

软组织疼痛治疗的历史遵循了最有可能评估和治疗MPS的医生和软组织专家（如按摩治疗师、MTrP治疗师）的临床趋势，而不一定是研究人员。因此，早期关于MPS治疗的文献主要是描述性的。出版物包括使用姿势运动、热、冷、伸展、氟甲烷喷雾、电刺激、针刺和针灸的建议，仅举几例。

在Travell的自传《办公时间：日夜》中，Travell描述了她对多发性硬化症的诊断方法和治疗方案的选择。她展示了她敏锐的临床敏锐度，使用试错经验方法来判断治疗效果。在《触发点手册》中，Travell和Simons共同提供了一种更系统的方法。他们强调了体检的重要性，包括彻底触诊肌肉和周围组织，以识别MTrPs。MTrP需要培训和经验来识别，并且是他们治疗的目标。他们经常依靠压力痛阈值来补充触诊结果，以区分潜在的MTrP和活动的MTrPs。如今，其他几种方法，包括肌肉针刺、表面肌电图引导评估、红外热成像、超声波和激光多普勒血流仪，都被用来试图客观化MTrP的发现。然而，由经验丰富的临床医生进行触诊仍然是MTrP识别的金标准。

Travell和Simons并不是第一个发现和开发MTrPs治疗方法的人。然而，他们是最早认识到触发点与MPS和临床软组织疼痛综合征之间关系的人之一。他们提出，停用触发点是成功治疗疼痛综合征的重要组成部分。

Travell和Simons治疗MTrPs所依赖的各种技术之一是注射局部麻醉剂。Travell深受Kellgren利用普鲁卡因注射治疗“肌痛”的工作的影响。注射是有益的，因为它们可以到达在手法治疗中无法拉伸的肌肉（如胸骨肌），并且在当时的任何治疗中具有最长的镇痛效果。然而，在20世纪30年代至40年代，局部麻醉剂的使用引发了几个问题，包括肌肉坏死、致命的过敏性休克以及使用累积剂量的多种治疗引起的剂量相关毒性反应。Travell和Simons强调了使用低剂量和采取预防措施的重要性，在注射期间提供止血带、静脉注射地西泮、人工呼吸设备和心脏除颤器。尽管Travell和Simons使用了这种技术，但他们担心易感人群发生过敏性休克的风险。

因此，他们通常更倾向于通过喷雾和拉伸来灭活MTrPs ，这涉及用氯乙烷喷洒上覆皮肤，引入突然的感觉刺激，使患者从拉伸受影响肌肉的不适中分心（图5）。喷雾和拉伸的好处之一是，它可以在短时间内治疗许多肌肉。西蒙斯和Travell假设这种方法是有效的，因为它针对的是MTrP地区的“能源危机”。拉伸肌肉会延长肌节，减少肌动蛋白和肌球蛋白分子之间的重叠，减少对ATP的需求，打破“能量危机”的恶性循环。西蒙斯和Travell对这项技术充满热情，称其为肌筋膜疗法的“主力”。然而，如果MTrP对喷雾和拉伸没有反应，仍使用麻醉剂注射。

喷雾和拉伸应用。当喷雾以向下运动的方式从患者的颈部施加到所涉及的疼痛区域时，上背部的下后部肌肉被拉伸。（摘自Ferguson，L.W.和R.Gerwin（2005）。临床掌握肌筋膜疼痛的治疗。费城，利平科特·威廉姆斯和威尔金斯。）。

1955年，Sola和Kuitert引入了盐水注射来灭活MTrPs，MTrPs没有局部麻醉剂的风险。有趣的是，Frost等人（1980）发现，在双盲比较中，80%的患者报告盐水注射疼痛缓解，而注射甲哌卡因的患者报告疼痛缓解率为52%。

当然，不使用麻醉剂进行针刺的有效性引发了一个问题，即是否需要生理盐水来灭活MTrPs。1979年，Lewit是首批尝试不使用麻醉剂甚至生理盐水进行针刺的医生之一，这种技术后来被称为干针。考虑到皮下注射针的尺寸和所使用的侵入性技术，这种形式的干刺非常痛苦，这阻碍了其他人使用它来代替普鲁卡因注射。然而，Lewit发现，干针的有效性与疼痛的严重程度以及针相对于MTrP67的插入精度有关。在一项针对241名不同疼痛部位的慢性肌筋膜疼痛患者的研究中，Lewit发现，干刺在近87%的病例中可立即镇痛。例如，在超过31%的病例中，镇痛是永久性的，而20%的病例疼痛缓解了几个月，22%的病例缓解了几周，只有14%的病例根本没有缓解。目前，临床医生使用针灸针来最大限度地减少疼痛和组织损伤，并发现将针插入MTrP的一般区域而不是直接进入MTrP可以具有相同的治疗效果（图6）。

干针。显示了一系列图像，其中识别了MTrP，使用快速敲击将针插入MTrP中，用针沿顺时针方向上下运动探测肌肉和周围筋膜，并将针留在原地1-2分钟以获得充分的治疗效果。

除了干针外，20世纪中叶，临床医生在了解到中国人正在使用针灸镇痛来抑制手术引起的疼痛后，开始尝试使用针灸。20世纪70年代，人们对针灸的兴趣激增，甚至尼克松总统和他的私人医生也热情地支持使用针灸。虽然Melzack和Wall发现疼痛穴位和MTrP部位具有密切的空间关系（总体对应率为71%），但MTrPs和穴位不是同一现象。例如，与穴位不同，MTrPs不是不可变的，因此《触发点手册》中概述的MTrPs位点主要作为临床医生应该从哪里开始寻找MTrPs的指南。此外，MTrPs是可触及的压痛结节，而穴位则不可触及，必然是压痛或结节。由于缺乏可靠的科学研究，人们对针灸的兴趣迅速下降，但作为一个具有重要MTrP意义的话题，针灸仍在继续进一步研究。

20世纪80年代，由于氟甲烷喷雾剂对臭氧层的毒性作用及其高度易燃性导致意外死亡，氟甲烷喷雾剂（一种局部麻醉剂）的使用停止了。这一事件推动了各种替代疗法的发展。例如Jones于1981年开发的一种位置释放技术（下视频）——反训练法被证明在减轻疼痛和改善功能方面是有效的。缺血性压迫旨在平衡肌节的长度，也被证明可以降低疼痛敏感性。另一种方法是横向摩擦按摩，当与运动相结合时，已被证明可以提高柔韧性和功能。这三种技术都可以拉伸肌肉，这是任何手法治疗的目的。此外，Travell和Simons强调了湿热对放松底层肌肉和减轻MTrPs引起的紧张的重要性。他们还教育患者在坐、站和阅读时保持正确的姿势，以避免肌肉持续收缩或长时间缩短。

在此期间，Travell和Simons还探讨了药物在缓解疼痛（可待因、阿司匹林、抗炎药）、肌肉放松（地西泮）、睡眠（抗组胺）和治疗后疼痛（抗炎作用）方面的作用，尽管他们的发现在很大程度上是经验性的。Travell和Simons指出，这些药物的许多副作用往往大于多发性硬化症的症状。在药物似乎有效的情况下，总有可能产生安慰剂效应。

在20世纪80年代和90年代，人们对经皮电神经刺激（TENS）、超声波和激光等治疗软组织疼痛的技术产生了浓厚的兴趣。研究人员争论激光和超声波对MTrPs失活的有效性，但普遍认为这些技术对疼痛管理是有效的。Keefe于1981年引入的生物反馈和其他放松技术，如催眠疗法，也可以通过训练患者重新控制疼痛来帮助他们控制疼痛。

值得注意的是，临床医生一直在根据他们认为的潜在病理生理学以及被认为安全有效的治疗方法来治疗多发性硬化症。例如，Travell和Simons主要使用喷雾和拉伸技术，因为他们将MPS归因于肌肉过载，而Sola和Kuitert和Lewit分别使用盐水注射和干针，因为他们认为他们的方法机械地破坏了位于MTrP附近的功能失调的终板。这两种理论至今仍被认为是合理的，并在讨论中。

虽然MPS的病因和MTrPs的病理生理学尚未完全清楚，但一些研究人员建议，治疗不仅应关注MTrP，还应关注周围环境（如筋膜、结缔组织等）。导致疼痛的生化因素非常重要。肌肉、筋膜及其细胞成分的作用也是MPS和MTrP形成的重要因素。这种想法促使临床医生试图减小MTrP的大小，纠正导致疼痛的潜在因素，并恢复受影响功能单元肌肉之间的正常工作关系。

根据Dommerholt的说法，所有治疗都分为以下两类之一或两者兼而有之：疼痛控制阶段和深度调理阶段。在疼痛控制阶段，触发点被停用，改善循环，减少病理性伤害性活动，消除异常的生物力学力模式。在深度调节阶段，功能单元的组织内和组织间活动性得到改善，这可能包括特定的肌肉拉伸、神经动力学活动、关节活动、矫形器和肌肉强化。

目前管理MPS的方法包括药物和非药物干预。药理学方法包括抗炎、镇痛和麻醉药物、局部乳膏和触发点注射，这些方法现在更安全、更有效。非药物干预包括手法治疗，其中继续包括等长后放松、反训练方法、触发点压迫、肌肉能量技术和肌肉治疗，以及其他治疗方法，如激光治疗、干针和按摩。

根据西蒙斯的说法，拉伸和加强受影响的肌肉对任何治疗都很重要。虽然许多手动治疗方法保持不变或仅略有修改（都包括某种形式的机械压力），但随着进一步的研究，它们有效的根本理论仍在不断发展。模式和手动治疗通常在临床上对停用活性MTrPs和脱敏致敏脊髓节段有效，并且通常在尝试更具侵入性的治疗之前用作第一线治疗。虽然最近的一些综述和荟萃分析都集中在针刺上，但手法治疗的有效性不应被忽视，可能与需要一样有效。

在侵入性疗法中，科学文章报告的结果喜忧参半。一般来说，干刺、麻醉剂注射、类固醇和触发点的肉毒杆菌毒素A[BTA]都被证明可以缓解疼痛。无论使用哪种方法，人们普遍认为，与不使用LTR81-86相比，激发LTR可以产生更直接和持久的疼痛缓解，尽管有些人仍然认为激发LTR不是改善的必要条件。然而，在单次诱导LTR的几分钟内，Shah等人发现，上斜方肌中活性MTrP内SP和CGRP的最初升高水平降低到接近正常、未受累肌肉组织的水平。尽管LTR的机制尚不清楚，但局部肌肉区域这些生化物质的减少可能是由于血流和/或伤害感受器的局部小幅增加，以及与炎症反应增强相关的机制变化。

虽然软组织疼痛的治疗选择没有发生太大变化，但今天的研究人员肯定发现了更好的方法来分类和分析他们收集的临床数据，并确定治疗是否有效。例如，自Travell和Simons时代以来，研究人员已经开始利用潜在的、“无疼痛可触及”和“疼痛但无结节”等分类来对MPS进行分类。Gerber等人也开始评估治疗对疼痛以外的其他方面的影响，如生活质量和功能、残疾、睡眠、情绪和运动范围。临床医生正在将重点从缓解疼痛和增加功能转向提高患者的生活质量。

尽管许多从业者可以证明MPS的疼痛水平有所改善，但这是通过治疗前后疼痛水平的自我报告来衡量的。迄今为止，随机、安慰剂对照试验的数量很少，而且大多数试验的参与者人数很少。此外，由于他们完全依赖自我报告，因此研究结果的有效性仍存在不确定性。因此，尽管各种药物和非药物治疗已显示出疗效，但需要对适当规模和定量结果指标进行研究。

总结：

迄今为止，MTrPs的发病机制和病理生理学及其在MPS中的作用尚不清楚。已经发表的数据表明，多发性硬化症是一种急性或慢性疼痛综合征，涉及肌肉和筋膜。MTrP仍然是其诊断的核心，也可能是其成功治疗的关键。描述和成像MTrP以及MTrP环境的新方法表明，与综合征和活动性MTrPs相关的各种客观发现。表1比较了Travell和Simons对当代MTrP理解的贡献。

表1：比较Travell和Simons对当代理解肌筋膜触发点的贡献

早期关于MTrPs和MPS发病机制的理论，包括肌肉过度使用和机械困难，仍然是最新的，既没有得到证实也没有被证伪。

目前的数据表明，活跃的MTrPs与高症状负担和对身体和心理社会功能的负面影响有关。研究人员还证明，干刺可以缓解症状并改变触发点的状态，尽管其作用机制尚未得到证实。

许多问题仍有待回答。例如，MPS的病因和病理生理学是什么？MTrP在MPS的发病机制中起什么作用？临床反应是否需要MTrP的分辨率？疼痛状态开始、发展和持续的机制是什么？尽管已经确定了促炎和有害生化物质的存在，但在有和没有MTrPs的肌肉局部生化环境中，抗炎物质、镇痛物质和肌肉代谢物的水平是多少？压痛结节如何发展为肌筋膜疼痛综合征？涉及哪些肌肉骨骼组织，它们的性质是什么，这些组织在治疗后会如何变化？这些是研究人员未来必须解决的一些问题。MPS的正确治疗需要识别和靶向持续因素的机制和病理生理学，以获得持续的缓解。

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对于一般疼痛和感觉异常的管理，我们团队通过多年临床摸索，在河北医科大学吴希瑞教授的指导下，深入研究了传统治疗方式和现代基础研究，形成了一套完整的治疗体系和理论体系，对于不同症状、不同病程，以及不同的临床特点，先后开发出“一针镇痛”技术、“皮内/皮下埋针”技术，“扳机点击打术”，以及“筋膜拉伸技术”，具有适应症广，见效快，痛苦少，费用低等临床特点，被医患人员广为赞誉。在临床实践中，我们团队逐步完善了理论基础，从现在基础研究层面多角度解释传统针灸到现代针刺技术的治疗效果，同时扩大了疾病库，涉及疼痛科，内科，外科，妇科及康复科，使之成为临床医生的好帮手。从起步到现在，我们已经培训了全国上千名专业医生，并把技术带回了本地，为本地人民服务，得到了患者的广泛好评。

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