孟加拉猫心肌病并发猫传染腹膜炎的治疗经验总结

宠医客-助力宠物医生终身成长

一只13个月大的已去势孟加拉公猫因在过去两个星期出现间歇性葡萄膜炎和精神沉郁前来就诊。经检查，初始眼内压（IOP）为56 mmHg，确诊为前葡萄膜炎引发的继发性青光眼。使用2%的多佐胺和prednefrin（醋酸泼尼松龙与盐酸去氧肾上腺素制成的悬浮液）滴眼进行治疗，每日用药三次，同时每日口服一次美洛昔康。治疗开始后，眼内压在24小时内恢复正常（15 mmHg），葡萄膜炎的症状也得到整体改善。右眼已形成后粘连，虹膜的活动受限。

接下来的两周里，这只猫持续表现出精神沉郁，偶尔有咂嘴动作。虽然食欲和排泄正常，但梳毛频率减少。除了呼吸略显费力和轻微腹部不适外，体格检查没有发现其它明显异常。体温正常，但皮毛略显凌乱。眼内压虽然正常，但右眼仍有轻微葡萄膜炎的迹象。

血液检查结果显示白细胞显著增多，伴有中度的中性粒细胞和淋巴细胞增多，以及轻度的单核细胞增多。同时检测到显著的高球蛋白血症（71 g/L）。此时鉴别诊断主要考虑猫传染性腹膜炎（FIP）。宠主拒绝腹部影像检查，选择继续使用美洛昔康和外用prednefrin forte，每天一次，控制嗜睡和葡萄膜炎的临床症状。 

三个月后，患猫因双侧第三眼睑下垂再次就诊。尽管食欲旺盛，精力充沛，患猫仍可见显著消瘦。右眼持续显示葡萄膜炎的症状（眼内压为10mmHg）。血液检查显示炎性白细胞相、持续高球蛋白血症（61g/L）和轻度/中度非再生性贫血（PCV 21.6%）。FIV和FeLV测试结果均为阴性。胸腔X光片显示肺部有显著的弥散性肺泡和间质性纹理异常，尽管患猫从未出现呼吸症状，且氧合良好。入院后不久，患猫开始出现共济失调症状，并进展为四肢瘫痪。 

腹部超声检查发现空肠局部增厚（壁厚达5.4 mm），且正常层次结构消失。同时观察到肠系膜淋巴结肿大。细针穿刺采样，细胞学检查结果为淋巴细胞增生。根据葡萄膜炎、高球蛋白血症、非再生性贫血、进行性中枢神经系统症状、肺泡间质浸润和肠系膜淋巴结病等体征，FIP为首要的鉴别诊断。其它鉴别诊断还包括淋巴瘤、系统性隐球菌病和弓形虫病。

由于猫咪病情急剧恶化，无法等待弓形虫和隐球菌的滴度检测结果再做治疗，兽医团队与宠主深入讨论。值班兽医决定启动瑞德西韦（remdesivir）治疗，以观察是否符合FIP的快速反应模式，即在1-2天内病情是否会出现显著改善。如果在四天内看不到疗效，则可基本排除 FIP，并继续探索其他可能的病因。 

医生决定暂时停用针对淋巴瘤和脑炎的皮质类固醇治疗，以免影响进一步诊断（如脑脊液抽取）。

患猫开始接受瑞德西韦治疗，前3天按10 mg/kg剂量静脉注射，每日一次；其后改为6 mg/kg的皮下注射，每日一次，若疗效良好计划持续83天。静脉注射剂量稀释至10mL，在20-30分钟内缓慢注射完成；皮下注射用3mL生理盐水稀释以减轻刺痛感。

治疗不到48小时，猫的共济失调有显著改善，已能正常行走。此时也收到了弓形虫滴度报告，显示阴性。猫冠状病毒的免疫荧光抗体滴度>1:2560，提示存在活跃的病毒排毒。血清学检查结果以及瑞德西韦治疗的快速响应支持干性/神经型FIP的初步诊断。

经过五天瑞德西韦治疗后，猫咪出院，并每天到门诊复查和皮下注射。三天后，检查出5/6 级心杂音，最强点位于胸骨区域。AFAST和TFAST超声检查未发现腹腔、心包或胸腔积液的迹象。  

图1. 初次心脏超声左心室横断面视图。

图2. 初次心脏超声的M模式视图，显示心肌严重增厚。图3. 第三次心脏超声的左心室M模式视图——这是瑞德西韦治疗后的第163天，几乎所有心脏异常均已消失。

图4. 图表——各项心脏超声参数的变化。

次日即瑞德西韦治疗的第九天，进行超声心动图检查。见左心房中度增大，左心室不对称向心性肥厚，伴有明显的乳头肌增厚，以及内皮下回声增强。二尖瓣有轻到中度反流。缩短分数为75%。诊断为严重肥厚型心肌病（HCM）。考虑到疑似干性FIP的共存诊断，医生提示主人预后谨慎。 

宠主选择继续瑞德西韦治疗，同时增加了HCM的标准治疗方案——每日两次10 mg地尔硫卓、1.25 mg贝那普利，以及每日一次18.75 mg氯吡格雷。经过19天的瑞德西韦治疗（心脏药物治疗10 天），患猫状态良好，活泼好动，体重增加了300克。葡萄膜炎已完全消退，除了后粘连外，未见任何其他疾病的临床表现。第35天，猫体重共增加了0.9千克，毛发光亮。经过83天的治疗后，停用瑞德西韦。此时的血液检查结果显示已经不存在贫血和高球蛋白血症。心杂音也消失了。 

这时，本文作者与猫科专家Richard Malik讨论了该病例。他提出，超声波检测到的异常可能是由FIP心肌炎引起的。根据他的经验，FIP的复发通常发生在停用瑞德西韦后的7-10天内。曾考虑用甲氟喹来维持瑞德西韦停药后的FIP缓解状态，但担心该药物可能会导致心脏并发症，最终并未使用。 

停用瑞德西韦26天后，进行了第二次超声心动图检查。结果显示缩短分数变小和左心房增大现象消失。虽然室间隔和乳头肌仍有一定增厚，但已有明显改善。内皮下高回声已经消失。由于左心房增大已经消退，猫主动脉血栓栓塞（FATE）的风险显著降低，因此停止服用氯吡格雷。贝那普利也在一个月后停用。

三个月后进行了第三次超声心动图检查。左心房大小和缩短分数均已恢复正常。仅存轻微的左心室肥厚。停用地尔硫卓，即该猫现已无需服用任何药物。  

肥厚型心肌病（HCM）在孟加拉猫中很常见，且呈进行性发展。因此，我们考虑了心脏超声结果改善的两种可能原因——FIP相关心肌炎的消退，或短暂性心肌增厚。

2018年之前，尚无FIP相关的心肌炎的文献记录。Ernandes等人曾报告一例九个月大的猫，临床症状有葡萄膜炎、空肠增厚、四肢共济失调及心脏肥厚等。在安乐死后，免疫组化检查证实其心肌中存在呈FeCoV（猫冠状病毒）阳性的巨噬细胞。除了管理方法和最终结果不同外，该病例在临床症状上与本文病例极为相似。弓形虫和FIV是猫心肌炎的已知病因，但上面提到的病例和本病例的血清学检测结果均为阴性。这两个病例中的心肌炎可能与人类COVID-19相关的心肌炎有相似之处。

在本文病例中出现的超声心动图参数的明显改善还可能是因为被称为短暂心肌增厚（TMT）的现象，常见于充血性心力衰竭的猫。TMT定义为初始最大左心室壁厚度（LVWT）大于6mm，伴左心房增大，随后充血性心力衰竭消退，LA/Ao比值降低，LVWT<5.5mm。对于被诊断为HCM的幼年猫，应考虑继续做后续的心脏超声检查，因为如果超声心动图参数恢复正常，诊断可能改为TMT。这一点十分重要，因为与HCM相比，TMT的预后极佳（Novo Matos 等）。 

本病例符合TMT的诊断标准，但目前尚未发现TMT与FIP相关，尽管它可能伴发于类似弓形虫病等急性炎性反应的病程中。要确定超声参数的改善究竟是因为系统性炎症引起的TMT，还是瑞德西韦治疗所带来的FIP消退，仍存在一定难度。 

FIP的生前确诊较为困难，通常需要综合病史、临床表现、实验室检查异常及FeCoV抗体滴度等因素。尸检结合免疫组化被视为确诊的金标准，但在本病例中无法进行。瑞德西韦治疗后48小时内的快速反应，已逐渐成为FIP生前诊断的支持标准之一（Hughes等人）。

本病例在完成瑞德西韦疗程8个月、初次重症发作13个月后，这只猫咪仍然存活。

1. Ernandes MA, Cantoni AM, Armando F, Corradi A, Ressel L, Tamborini A.  Feline coronavirus-associated myocarditis in a domestic longhair cat.  Journ Fel Med and Surg 2019; Open Reports 1-5.

2. Novo Matos J, Pereira N, Glaus T, Wikie K, Borgeat et al.  Transient myocardial thickening in cats associated with heart failure.  J Vet Intern Med 2018; 32:48-56.

3. Hughes D, Howard G, Malik R.  Treatment of FIP in cats with remdesivir.  The Veterinarian 2021.