急诊常见疾病13：心力衰竭

一、知识点精粹

概述

• 心力衰竭（heart failure），简称“心衰”，是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和/或体循环淤血及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）及液体潴留（外周水肿）

• 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利尿钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿，其中后者更为多见，占70%~80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰竭

• AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治

• 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）以急性左心衰竭最为常见，主要和突出的表现是呼吸困难，伴发呼吸衰竭或心源性休克是其极危急状态。

• 血浆利尿钠肽检测对明确诊断十分重要；早期心电图、心肌损伤标志物如肌钙蛋白I或T、胸部X线、超声心动图、血气分析及血乳酸监测等对AHF的致命性病因如急性冠脉综合征（ACS）、高血压危象、严重心律失常和急性肺栓塞等快速筛查以及评估病情严重程度有益

• AHF早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态（正性肌力药物与血管收缩药物的使用等）、纠正低氧（常规氧疗、无创或有创机械通气）、改善症状、维护重要脏器灌注和功能为主要治疗目标

• AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷（利尿剂、血管扩张剂）、改善心脏收缩与舒张功能（正性肌力药物等）、积极祛除诱因及治疗原发病变

• AHF根据临床上有无淤血和组织器官低灌注的情况分暖而湿、暖而干、冷而湿和冷而干四种类型，也可根据血压高低分为高血压型、正常血压型和低血压型AHF。不同类型的AHF采用不同的治疗策略

心衰的临床表现

• 肺循环淤血

• 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咳（粉红色）泡沫痰

• 肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音

• P2亢进，S3和/或S4奔马律

• 体循环淤血

• 颈静脉充盈、外周水肿（双侧）、肝淤血（肿大伴压痛）

• 肝-颈静脉回流征

• 胃肠淤血（腹胀、食欲缺乏）、腹水

• 低灌注表现

• 低血压（收缩压<90mmHg）

• 四肢皮肤湿冷

• 少尿[尿量<0.5ml/(kg·h)]、意识模糊和头晕

• 呼吸衰竭

• 由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）降低

• 海平面静息状态呼吸空气时<60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）增高（>50mmHg）而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征

• 心源性休克

• 没有低血容量存在的情况下，收缩压<90mmHg持续30分钟及以上或平均动脉压<65mmHg持续30分钟及以上，或需要血管活性药物才能维持收缩压>90mmHg

• 心脏指数显著降低，存在肺淤血或左心室充盈压升高

• 组织器官低灌注表现之一或以上，如神志改变、皮肤湿冷、少尿和血乳酸升高

AHF常见病因及诱发因素

• 新发AHF最常见的病因包括由急性缺血、感染和中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死、急性瓣膜功能不全和急性心脏压塞

• ADHF可以无诱因，但更多地是由一个或多个诱发因素所引发，例如感染、心律失常、高血压、不恰当地调整或停止药物（治疗依从性差）等

AHF的分型与分级

• 临床上，根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的表现，将AHF快速分为四型，其中以暖而湿型最常见，详见表3-34-1。此分类与血流动力学分类相对应，简洁，便于快速应用。

• 依据左心室射血分数（LVEF）

• LVEF降低（<40%） 的心力衰竭

• LVEF保留（≥50%） 的心力衰竭

• LVEF中间值（40%~49%）的心力衰竭

• AMI出现AHF可应用Killip分级，详见表3-34-2，其与近期病死率相关

AHF的治疗目标与治疗原则

• AHF治疗目标：依据心力衰竭的不同阶段而不同，早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态纠正低氧、改善症状、维护重要脏器灌注和功能为主要治疗目标

• AHF治疗原则：减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极祛除诱因及治疗原发病变

Q1.患者有无生命危险？如何紧急处置？

思路1：患者新近出现呼吸困难并逐渐加重，伴有心动过速、低氧血症（吸氧3L/min）、心肌损伤等，结合心界扩大、肺部湿啰音、S3奔马律及NT-proBNP明显增高，首先考虑AHF。AHF本就病情危急，加之该患者十分突出的特点是心影在短时间内异常明显增大，随时有生命危险，应入抢救室或监护室行多功能心电监护，并取坐位、双下肢下垂，予以面罩吸氧（也可无创正压通气）、开放静脉通路，维护循环与呼吸功能稳定等急救处理，同时积极争取行超声心动图检查等，记录24小时尿量和出入量变化。动态记录心电图与TnI等心肌损伤标志物以及NT-proBNP的变化。

思路2：患者发热、血白细胞与中性粒细胞分类高，考虑感染，结合胸部X线片以及左下肺湿啰音较明显，考虑下呼吸道感染的可能性大，进一步胸部CT检查确定及降钙素原（PCT）检测等。

解析1：处于疑似AHF患者，首要的是紧急评估循环和呼吸状态，并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益：完善心电图；早期无创监测，包括脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压、呼吸频率及连续心电监测等；若SpO3<90%，应及时进行氧疗；早期检测血浆利尿钠肽也对明确诊断有益处。在此基础上，应迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素，尽早给予相应处理。

解析2：AHF的最初诊断大多是基于以呼吸困难为突出临床表现而开始的。

• 病史与临床表现

• 既往基础心脏病史和/或心力衰竭史，以夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸为主要症状，若咳出大量粉红色泡沫痰伴两肺湿啰音，基本可明确急性心源性肺水肿

• S3和/或S奔马律也是心力衰竭较为特异的体征

• 心脏生物学标记物检查

• 利尿钠肽（NP）：血浆脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）或中段心房钠尿肽前体（MR-proANP）有助于鉴别心源性和非心源性呼吸困难，所有疑似AHF的呼吸困难患者均应进行检测

• 利尿钠肽敏感性较高，阴性预测价值突出，当血BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L、MR-proANP<120ng/L基本可排除AHF

• 目前利尿钠肽可在床旁快速检测，操作便捷，其在AHF的诊断与鉴别诊断中的价值日益重要

• 利尿钠肽还有助于心力衰竭严重程度和预后的评估，心力衰竭程度越重，利尿钠肽水平越高

• 年龄、性别和体重指数是影响利尿钠肽的主要生理因素；许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、严重感染与脓毒症等都可引起血浆利尿钠肽升高，一些药物如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等也可影响血浆利尿钠肽浓度

• 还需注意的是，有极少数失代偿的终末期心力衰竭、急性右心衰竭患者的利尿钠肽水平也可以不升高

• 肌钙蛋白I或T（TnI/T）：对AMI的诊断有明确意义，也用于对肺血栓栓塞危险分层，应作为AHF的常规检测

• 即使多数肌钙蛋白升高的AHF患者没有明显的急性冠脉事件，但也提示存在进行性心肌损伤，后者与心功能恶化或加重往往互为因果

• 研究认为，增高的Tn/T患者的死亡率和再住院率明显增高

• 心电图

• AHF患者的心电图极少完全正常，因此其阴性预测价值较高

• 虽然心力衰竭患者的心电图无特征性表现，但心电图异常对于识别基础心脏病（陈旧心肌梗死、高血压心脏病和肥厚型心肌病等）和心力衰竭的诱因（心律失常、急性心肌缺血等）都很有帮助

• 胸部X线

• 立位或坐位胸部X线检查对AHF的诊断很重要，其典型表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺水肿，心影增大

• 胸部X线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断提供依据

• 患者情况与检查条件许可，也可尽早行肺部CT扫描，以进一步全面了解心肺病理状况

• 血气分析

• 动脉血气分析对于确定AHF患者是否伴发呼吸衰竭有不可替代的价值，并提供酸碱平衡失调等关键信息，也是判断AHF病情严重程度、指导治疗的必要检查之一

• 乳酸

• 乳酸是葡萄糖无氧酵解的产物

• 高乳酸血症是急重症患者氧代谢障碍的结果，往往提示存在组织缺氧，且在器官功能障碍早期即可出现

• 增高的血乳酸水平与急重症的严重程度和不良预后密切相关

• 其他实验室检查

• 除上所述，还应进行以下实验室指标的常规检测，辅助检出可能的AHF病因和诱因，以及综合评价患者病情与预后：全血细胞计数、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、电解质、肝功能和血糖等。怀疑肺血栓栓塞的患者还应完善D-二聚体，怀疑合并肺部感染的患者尚需完善降钙素原（PCT）检测

• 甲状腺功能减退和亢进都可并发AHF，尤其对新诊断的AHF应检测甲状腺功能

• 伴有肾功能不全的AHF或是AHF治疗中出现急性肾损伤是预后不良的危险因素。肝功能检查异常也可识别存在预后不良风险的患者

Q2.如何明确诊断以及进一步的处置？

• 思路1：虽然患者的临床表现支持AHF的诊断，但因心影短时间异常增大的变化、心音低钝及心电图的低电压，需与心包积液鉴别。颈静脉无充盈、无奇脉，无坐位与卧位的心浊音界变化等，尤其超声心动图结果只提示少量（6mm），不支持心包积液所致的心影增大

• 思路2：患者的AHF诊断确定，其病因基本除外了AMI、肺血栓栓塞、高血压危象、严重心律失常等常见致命性病症。肺部感染可能是诱因之一，应激性心肌病为原发病变的可能性较大

• 思路3：依据患者的临床表现特征（有肺部啰音、奔马律、无肢体末端湿冷和血乳酸临界值等），确定其AHF临床分型为暖而湿型，并且是收缩压正常型、LVEF降低型。治疗上应个体化地纠正心力衰竭，首先使用利尿剂、血管扩张剂，并适当应用正性肌力药物，低分子量肝素抗凝，同时抗肺部感染（社区获得性肺炎）。

Q3.如何治疗？

• 一般处理

• 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两下肢下垂，保持此体位10～20分钟后，可使肺血容量降低约25%（单纯坐位而下肢不下垂收益不大）

• 氧疗与通气支持

• 氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO2<90%或PO2<60mmHg）的患者

• 对于非低氧血症的AHF患者，不常规给氧

• 常规氧疗方法包括

• 鼻导管吸氧，是常用的给氧方法，适用于轻至中度缺氧者，氧流量从1～2L/min起始，根据动脉血气结果可增加到4～6L/min

• 面罩吸氧，适用于伴呼吸性碱中毒的患者

• 心源性休克的救治

• 对于所有疑似心源性休克的患者，尽早行超声心动图检查

• 对于急性冠脉综合征（ACS）并发心源性休克的患者，宜尽早（在入院2小时内）行冠状动脉造影

• 无临床征象提示容量负荷增多的情况下，首先在15～30分钟内给予生理盐水或平衡盐溶液200ml

• 静脉使用正性肌力药物限于心排血量严重降低导致组织器官低灌注的患者

• 应用了正性肌力药物仍然存在持续组织低灌注，需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素，因其具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，副作用较少且死亡率较低，并最好监测动脉内血压

• 根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持如体外膜氧合（ECMO）

• 利尿剂

• 利尿剂是治疗心力衰竭的重要基石，无论病因如何，有容量超负荷证据的AHF患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂

• 但有低灌注表现的AHF患者，在达到适当的灌注前，应避免使用

• 袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为一线药物。呋塞米静脉注射一般首剂量为20～40mg，对正在使用呋塞米或有大量水钠潴留或高血压或肾功能不全的患者，首剂量可加倍；单次给药和持续滴注在有效性及安全性终点上均无显著差异

• 也可以用布美他尼（丁尿胺）1～2mg，或依他尼酸25～100mg，或托拉塞米5～10mg静脉注射

• 利尿剂剂量应个体化，并根据疗效和患者状态逐步调整

• 长期使用袢利尿剂的患者在紧急情况下可能需要更高剂量

• 静脉给药剂量应等于或者大于（如2.5倍）口服维持剂量，然后根据治疗反应进行调整

• 应注意由于过度利尿可能发生的低血容量、休克与电解质紊乱如低钾血症

• 新型利尿剂托伐普坦（tolvaptan）是血管升压素受体拮抗剂，选择性阻断肾小管上的精氨酸血管升压素受体，具有排水不排钠的特点，能减轻容量负荷并使低钠血症患者的血钠正常化，特别适用于心力衰竭合并低钠血症的患者。其副作用主要是血钠增高。

• 血管扩张剂：血管扩张剂通过降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），治疗伴有高血压的AHF特别有效；收缩压<90mmHg或有症状性低血压的患者应避免使用血管扩张剂。血管扩张剂通常选择静脉用药，应谨慎控制剂量以免过度降压，过度降压与预后不良相关

• 硝酸甘油与硝酸异山梨酯

• 其作用主要是扩张静脉容量血管、降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，尤其是适用于ACS伴心力衰竭的患者

• 硝酸甘油静脉给药，一般采用微量泵滴注，从10～20ug/min开始，以后每5分钟递增5～10ug/min，直至心力衰竭的症状缓解或收缩压降至100mmHg左右

• 硝酸异山梨酯静脉滴注剂量1mg/h，根据症状体征可以增加到不超过10mg/h

• 病情稳定后逐步减量至停用，突然终止用药可能会出现反跳现象

• 硝酸酯类药物长期应用均可能产生耐药

• 硝普钠

• 能均衡的扩张动脉和静脉，同时降低心脏前、后负荷

• 适用于严重心力衰竭、有高血压以及伴肺淤血或肺水肿患者

• 宜从小剂量10～20ug/min开始静脉滴注，以后酌情每5～10分钟递增5～10ug，直至症状缓解、血压由原水平下降30mmHg或血压降至100mmHg左右为止

• 由于具有强的降压效应，用药过程中要密切监测血压，调整剂量；停药应逐渐减量，以免反跳

• 通常疗程不超过72小时

• 长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒，合并肾功能不全患者尤其谨慎

• 静脉滴注时需要避光

• 重组人利尿钠肽-奈西立肽（nesritide）、新活素

• 具有扩张静脉、动脉和冠脉，降低前、后负荷，增加心排血量，增加钠盐排泄，抑制肾素—血管紧张素系统和交感神经系统的作用，无直接正性肌力作用

• AHF患者静脉滴注重组人利尿钠肽可获有益的临床与血流动力学效果：左心室充盈压或PCWP降低、心排血量增加，呼吸困难症状改善，安全性良好

• 该药可作为血管扩张剂单独使用，也可与其他血管扩张剂（如硝酸酯类）合用，还可与正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺或米力农等）合用

• 给药方法：1.5～2μg/kg负荷剂量缓慢静脉注射，继以0.01ug/（kg·min）持续静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注，给药时间在3天以内

• 乌拉地尔

• 主要阻断突触后α1受体，使外周阻力降低，同时激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，外周交感张力下降

• 可降低心脏负荷和平均肺动脉压，改善心功能，对心率无明显影响

• 通常静脉注射12.5～25mg，如血压无明显降低可重复注射，然后50～100mg于100ml液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg/min，根据血压调整速度

• 正性肌力药物

• 临床上应用的正性肌力药物主要包括多巴胺和多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、新型钙增敏剂

• 静脉使用正性肌力药物限用于心排血量严重降低导致组织器官低灌注的患者

• 使用静脉正性肌力药物时需要持续或频繁监测血压，并持续监测心律

• 儿茶酚胺类：常用者为多巴胺和多巴酚丁胺

• 多巴胺（dopamine）

• 小剂量[1～4ug/(kg·min)]：主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用

• 中等剂量[5～10ug/(kg·min)]：主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心排血量

• 较大剂量[10～20μg/(kg·min)]：α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。

• 静脉内应用可引起低氧血症，宜监测SaO2

• 多巴酚丁胺（dobutamine）

• 主要通过激动β受体发挥作用，具有很强的正性肌力效应，在增加心排血量的同时伴有左心室充盈压的下降，且具有剂量依赖性，常用于严重收缩性心力衰竭的治疗

• 用量与用法与多巴胺相似，一般在2～20ug/(kg·min)，但对急重症患者来讲，药物反应的个体差异较大，老年患者对多巴酚丁胺的反应显著下降常见不良反应有心律失常、心动过速

• 用药72小时后可出现耐受

• 正在应用β受体阻滞剂的患者不宜应用多巴胺和多巴酚丁胺

• 磷酸二酯酶抑制剂

• 选择性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，减少cAMP的降解而提高细胞内cAMP的含量，发挥强心与直接扩血管作用

• 常用药物有米力农、依诺昔酮

• 米力农首剂25～75μg/kg静脉注射（>10分钟），继以0.375～0.75μg/(kg·min)滴注

• 常见不良反应有低血压和心律失常，可能增加心脏不良事件和病死率

• 新型钙增敏剂-左西孟旦

• 与Tnc结合，增加Tnc与Ca复合物的构象稳定性而不增加细胞内Ca2浓度，促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力而不增加心肌氧耗量，并能改善心脏舒张功能

• 同时激活血管平滑肌的K通道，扩张组织血管

• 几项研究结果显示，左西孟旦增加急性失代偿心力衰竭患者的每搏输出量与左心室射血分数，改善临床症状，使患者的BNP水平明显下降，安全性良好

• 左西孟旦宜在低心排血量或低灌注时尽早使用，负荷量12ug/kg静脉注射（>10分钟），继以0.1～0.2ug/（kg·min）滴注，维持用药24小时

• 如血压偏低患者，可不予负荷量，直接静脉滴注维持量24小时

• 抗凝治疗

• 血栓栓塞是心力衰竭患者重要的并发症，心力衰竭患者血栓栓塞风险估计为每年1%～4.5%

• 无禁忌证或既往未接受抗凝治疗的心力衰竭患者给予低分子量肝素可明显降低血栓风险

• 阿片类药物

• 阿片类药物（吗啡）主要作用在于抑制中枢交感神经，反射性地降低周围血管阻力，扩张静脉而减少回心血量

• 其他作用包括减轻焦虑、烦躁，抑制呼吸中枢兴奋、避免呼吸过频，直接松弛支气管平滑肌，改善通气

• 主要副作用是低血压与呼吸抑制，并呈剂量依赖性

• 目前没有证据表明吗啡能改善预后，不推荐常规使用。但对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者，可小剂量缓慢静脉注射吗啡，也可皮下注射，同时需注意个体化

• 抗心律失常与抗心肌缺血治疗

• 心房颤动合并快速心室率的AHF患者，洋地黄和/或β受体阻滞剂是控制心率的一线选择，若无效或存在禁忌证，可用胺碘酮

• 毛花苷C（西地兰）

• 0.2～0.4mg缓慢静脉注射；必要时2～4小时后再给0.2～0.4mg，直至心室率控制在80次/min左右或24小时总量达到1.0～1.4mg

• 使用洋地黄之前，应描记心电图确定心律，了解是否有AMI、心肌炎或低血钾等

• AMI后24小时内应尽量避免用洋地黄药物

• 单纯性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿时，如为窦性心律不宜使用洋地黄制剂，因洋地黄能增加心肌收缩力，使右心室排血量增加，加重肺水肿

• 若二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全的肺水肿患者，可用洋地黄制剂

• 此外，要注意其他禁忌证

• β受体阻滞剂

• 目前尚无随机临床研究使用β受体阻滞剂治疗AHF改善急性期病情

• 若AHF患者发生持续的心肌缺血或心动过速，可考虑谨慎地静脉使用美托洛尔或艾司洛尔。严重的容量超负荷和/或需要正性肌力药物支持的患者，不能用β受体阻滞剂。

• 肾脏替代治疗

• 肾脏替代治疗AHF患者减轻容量负荷很有效，但不宜代替袢利尿剂作为一线治疗

• 对于难治性容量负荷过重或对液体复苏无效的少尿，可行肾脏替代治疗