便秘的发病因素包括器质性和功能性病变。糖尿病临床表现众多，其中便秘极为常见。便秘的表现为排便困难和排便减少（每周排便少于 3 次，慢性便秘的病程至少达到 6 个月）、大便干硬。
排便困难可体现为：排便费劲、排出困难、排便不尽感、肛门直肠堵塞感，部分患者需借助外用工具或药物促进排便[1]。本文就来探讨糖尿病所致便秘之成因及应对策略。
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高血糖及脱水状态
糖尿病本质上是一种综合征，其主要症状包括多饮、多尿、多食以及体重下降。然而，糖尿病的发生往往伴随着严重的脱水现象，这与体内血糖浓度密切相关。
血糖越高，脱水程度愈加严重，严重情况下可因感染等应激状态诱发糖尿病急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）[2]。
其次高血糖会造成肠黏膜上皮细胞受到损害，故而会造成大肠脱水现象出现，也会诱发患者出现便秘[3]。
应对措施：
使用加强血糖监测、积极控制血糖，予以补液、多加饮水，是降低高血糖脱水导致便秘最有效的方法，普通人日常推荐饮水量多在 1700～2000mL，推荐糖尿病患者饮水量在 2500mL 左右。
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药物因素
现如今各种新型降糖药物不断涌现，如钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 受体抑制剂（SGLT-2i）、胰高血糖素样肽-1 受体激动剂（GLP-1RA）。但不少传统基础型降糖药物在稳定血糖这方面不可或缺。
常见可能引起消化道反应的降糖药物包括：二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、GLP-1RA（参见表 1）[3]。
表 1 常见可引起消化道反应的降糖药物[2]
应对措施：
这部分患者多因药物性因素所引发的便秘，其处理方式相对简易。在专科医师的专业建议下，调整降糖方案至合理水平即可。然而必须强调，患者不应受到他人意见影响，擅自调整降糖方案，以免引发不必要的困扰与风险。患者应保持理性与谨慎态度，遵循医师指导。
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膳食因素
糖尿病患者在日常降糖过程中，往往在遵循膳食因素方面表现出较大的困难。部分患者对糖尿病饮食的理解存在误区，在日常食物选择上，易走向极端，例如素食主义和严重挑食等[5]。
长期多种微量元素的影响下，易出现便秘现象。
应对措施：糖尿病患者饮食上讲究科学性和合理性。基于我国糖尿病食养指南的原则推荐[6]：
1) 食物多样性，养成和建立合理的膳食习惯；
2) 能量适宜，控制体重；
3) 主食定量，优选全谷物和低血糖生成指数低的食物；
4) 积极运动，改善体质和胰岛素敏感性；
5) 清淡饮食，限制饮酒，预防和延缓并发症；
6) 食养有道，合理选择应用食物材质；
7) 规律进餐，合理进餐，保持餐后血糖稳定；
8) 自我管理，定期营养咨询，提高血糖控制能力。
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精神、心理因素
患者在长期的血糖调控过程中，随着对糖尿病的认识逐步深化，对病程进展及低血糖风险的理解亦愈发清晰。对并发症和低血糖的出现充斥着焦虑、恐惧的情绪。长期在不良情绪的影响下，易导致肠易激综合症（IBS）的出现。
目前，关于发病率的研究已有报道：印度为 58.0%，中国为 25.0～64.0%，韩国为 14.0%[7]。在我国，IBS（肠易激综合症）被划分为四类：腹泻型、便秘型、混合型及未定型[8]。值得注意的是，部分学者将 IBS 定义为便秘或腹泻主导的肠道模式，而非仅以频率作为判断 IBS 的标准。
焦虑、抑郁及恐惧等负面心理因素可能导致机体应激反应，干扰脑-肠轴的正常互动。进而通过下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及自主神经系统（ANS）引发肠道生理功能失调，从而产生一系列下消化道症状。此外，IBS 与精神症状之间存在较为直接的关联[9]。
应对措施：
IBS 患者相较于一般人群，更易遭受焦虑与抑郁的困扰[6]。焦虑会同会继续加重糖尿病的病情，进入恶性循环。对糖尿病患者进行充分的教育和心理疏导，以减轻他们对疾病的担忧。药物选择上可考虑予以药物对症治疗。
优化粪便状况：采取渗透性泻剂作为治疗方案。聚乙二醇的应用能有效提升 IBS 患者的排便频率。然而，乳果糖的使用可能加剧 IBS 患者的腹痛与腹胀症状[8]。
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糖尿病自主神经病变
糖尿病自主神经病变一直是糖尿病较为严重的晚期神经病变，其包括：
图 2 糖尿病自主神经病变类型（作者结合文献制作）[11]
患者对糖尿病肠病的认知普遍局限于长期反复的腹泻，然而，在临床实践中，以便秘为首要症状甚至首发的糖尿病肠病同样应引起高度重视。此类病症所引发的健康隐患和不利于生活质量的因素不容忽视[12]。
长期血糖控制不佳（高糖或血糖波动过大），可加速自主神经病变的出现，肠胃蠕动功能也会随之而下降，进而导致大便在肠道中堆积起来无法有效的排出。其次不少老年群体可能存在多种疾病，如缺血性脑卒中、认知功能障碍等，导致无法正常活动，日常活动的减少，进一步加重便秘症状[13]。
其次 Rosztóczy 等人通过实施直肠肛门测压及运动功能测定实验，对糖尿病患者进行了深入研究。研究结果表明，糖尿病患者的直肠肛门区域存在运动障碍，且粪便排出功能受到损害。这些发现提示我们，这种功能障碍可能与糖尿病自主神经病变有关。因此，糖尿病合并便秘的情况与神经病变之间存在密切联系[14]。
应对措施：
1) 常用的一系列改善神经病变的药物，如硫辛酸、依帕司他等；
2) 调整药物治疗方案，减少对胃肠道影响较大的药物，如二甲双胍、∂-糖苷酶抑制剂、GLP-1RA；
3) 部分对症处理，如双歧杆菌与乳果糖的联合应用，旨在实现增强肠道蠕动、加速乳酸代谢，同时提升患者食欲。在治疗老年 2 型糖尿病功能性便秘患者过程中，这种联合应用展现出积极的效果[15]；
4）养成良好的生活习惯，包括定时排便、合理规划饮食等[16]；抬臀运动有助于推动了胃肠道的蠕动，提升腹肌及肛门括约肌的节律性运动和收缩力[15]； 排便操包括按摩腹部、提肛运动也有助于排便[12]。
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糖尿病患者何时启动药物治疗？应该怎么选择？
便秘程度可分为轻、中、重三等级。轻度便秘对日常生活无碍，通过整体调整和短期用药即可恢复正常。重度便秘指症状严重且持续，对工作和生活产生严重影响，需依赖药物治疗，且不能停药或药物治疗无效。中度便秘则位于轻度和重度之间[17]。
一般日常轻度便秘严重影响生活，或者中度或重度便秘都可推荐使用药物进行治疗。糖尿病患者可选用容积性、渗透性和刺激性泻药以改善排便状况。在选择泻药时，应根据患者具体病情和个体差异，选用适当类型的泻药（参见表 2)。
表 2 糖尿病患者便秘推荐药物[17]
其中，乳果糖在正常剂量下，并不会引发血糖上升。这一现象的产生机制在于，乳果糖在口服后几乎不被人体所吸收，以原状进入结肠，随后遭受肠道菌群的作用而分解与代谢。在 25～50 克（相当于 40～75 毫升）的剂量范畴内，乳果糖能够被完全代谢。若剂量超出此范围，则有一部分以原状排出。
作为一种合成的双糖，乳果糖并不会被分解为单糖，因此具有一定的甜味，但不会被吸收，从而不对血糖产生影响。然而，在血糖控制不利的情况下，运用乳果糖需谨慎，以防止乳酸酸中毒的发生。
