病例背景
主诉：38岁男性，因双下肢无力入院。
病史：
3个月前：开始出现乏力、食欲减退及体重减轻。
2个月前：每日腹泻达5次，为稀水样便，自服洛哌丁胺无明显缓解。
3天前：下肢无力加重，不能起身。
既往史：无明确既往病史或住院史。
个人史：无吸毒、酗酒、高危性行为或药物使用史。
入院检查
生命体征：
血压：90/60 mmHg（低血压）。
心率：91次/分。
呼吸频率：18次/分。
体温：98°F。
血氧饱和度：97%（室内空气）。
体格检查：
神经系统：
双下肢肌张力减低，肌力1/5。
腱反射减弱。
其他系统：无明显异常。
初步实验室检查：
血钾显著降低，1.4（低钾血症）。
尿钾/肌酐比值：0.88 mEq/mmol（7.82 mEq/g），提示肠源性钾丢失。
动脉血气：正常阴离子间隙代谢性酸中毒。
尿阴离子间隙（UAG）：–20 mEq/L，提示肾脏通过氨排泄代偿酸中毒。
深入检查与诊断
低钾血症的病因：
慢性腹泻导致钾丢失。腹泻导致钠、钾、碳酸氢盐、丁酸盐和乳酸等随粪便丢失，进一步引起代谢性酸中毒。
尿阴离子间隙负值说明肾脏代偿性增加氨排泄，支持腹泻病因。
横纹肌溶解：
尿液：出现血红素（但无红细胞），提示肌红蛋白尿。
肌酸激酶（CK）：显著升高至15,573 U/L，诊断为横纹肌溶解。
机制：低钾血症导致骨骼肌血流调节障碍，引起肌肉缺血和坏死。
腹泻病因：
粪便抗原检测：隐孢子虫阳性。
HIV抗体：阳性，提示免疫功能低下。
结肠镜：显示慢性活动性结肠炎伴侵蚀、腺隐窝炎和出血。
诊断与治疗
诊断：
主要诊断：
慢性腹泻导致的低钾血症。
低钾血症引发的横纹肌溶解。
腹泻病因：
隐孢子虫感染。
相关合并症：
HIV感染导致免疫功能低下。
治疗方案：
电解质与液体管理：
静脉补充等渗盐水，维持尿量。
静脉与口服补钾以纠正低钾血症。
感染控制：
隐孢子虫感染以对症支持治疗为主。
HIV感染患者启动抗病毒治疗（ART）。
监测与随访：
动态监测电解质、肌酐和酸碱平衡。
随访显示无腹泻复发，血钾与电解质恢复正常。
机制解析与病理生理
低钾血症机制：
慢性腹泻：引起钾的肠道大量丢失，同时伴随钠、碳酸氢盐丢失，导致正常阴离子间隙代谢性酸中毒。
肾脏代偿：尿阴离子间隙负值表明肾脏通过氨排泄补偿酸中毒。
低钾血症与横纹肌溶解：
骨骼肌缺钾导致血流调节障碍，骨骼肌释放钾减少，无法充分引起血管扩张。
肌肉缺血和坏死最终导致横纹肌溶解。
隐孢子虫感染与免疫低下：
隐孢子虫是HIV相关免疫功能低下患者慢性腹泻的常见病因。
治疗隐孢子虫感染的重点是恢复免疫功能。
总结要点
低钾血症的分类与评估：
尿钾/肌酐比值<13 mEq/g提示肠源性丢失。
正常阴离子间隙代谢性酸中毒常由慢性腹泻引起。
尿阴离子间隙负值支持肾脏代偿。
横纹肌溶解的机制：
低钾血症导致骨骼肌缺血和坏死，是横纹肌溶解的罕见原因。
HIV相关腹泻：
隐孢子虫感染是免疫功能低下患者慢性腹泻的重要病因。
治疗需结合抗病毒治疗恢复免疫功能。
治疗原则：
补液与补钾纠正电解质紊乱。
控制感染并动态监测电解质与器官功能。
快速记忆口诀
低钾血症评估口诀：
“三步评估钾丢失”：
血钾低、查尿钾：尿钾/肌酐比值<13提示肠源性丢失。
酸碱失衡分类型：代谢性酸中毒提示钾丢失伴酸碱紊乱。
尿阴离子显代偿：尿阴离子间隙负值提示肾脏代偿。
腹泻相关代谢紊乱：
“腹泻丢电解，酸中毒肾代偿”：
大量腹泻导致钾、钠、碳酸氢盐丢失，引起代谢性酸中毒。
肾脏增加氨生成以代偿酸中毒，尿阴离子间隙为负值。
横纹肌溶解三机制：
“钾不足、血流少、肌溶解”：
钾不足：骨骼肌缺钾，代谢紊乱。
血流少：钾缺乏导致血流调节障碍，肌肉缺血。
肌溶解：缺血引发肌肉坏死，释放肌红蛋白。
隐孢子虫腹泻三字诀：
“查免疫”：高危患者筛查HIV及隐孢子虫感染。
“抗病毒”：启动ART恢复免疫功能。
“补营养”：改善营养和纠正电解质紊乱。
要点总结
低钾性横纹肌溶解不常见且可能被低估：横纹肌溶解通常由于细胞破裂和随后的肾功能衰竭导致高钾血症，而低钾性横纹肌溶解较为罕见。
钾的排泄：
每日约90%的钾经尿液排出，剩余10%通过粪便排泄。
肾脏调节全身钾平衡，远曲小管钾分泌是关键环节。
慢性腹泻的代谢特点：
大量或慢性腹泻会导致正常阴离子间隙代谢性酸中毒，因粪便丢失钠、钾、碳酸氢盐、丁酸盐、柠檬酸盐和乳酸盐。
尿液电解质特点：
腹泻时，尿中钠和钾的排泄减少，而氯的排泄相对恒定。
氨和氯是尿液中主要排泄的电解质，这会导致负尿阴离子间隙。
低钾性横纹肌溶解机制：
严重低钾血症导致骨骼肌释放钾减少，阻碍生理性血管扩张。
血流调节受损可导致骨骼肌损伤或缺血性坏死。
原文链接：
https://www.renalfellow.org/2024/09/21/skeleton-key-group-case-35-rhabdo-fiasco/
