定义
心源性肺水肿是急性呼吸衰竭的常见且潜在致命原因，主要因急性失代偿性心力衰竭（ADHF）引起。其特征为突发呼吸困难，伴肺间质和肺泡液体快速积聚，主要由心脏充盈压力急剧升高所致。
病因
常见原因：
左心室功能障碍（收缩或舒张功能障碍）。
冠心病（如心肌梗死）。
瓣膜病（如二尖瓣或主动脉瓣疾病）。
非典型诱因：
液体负荷过重：如输血、输液过量。
严重高血压。
肾动脉狭窄。
严重肾功能障碍。
病理生理学
液体渗出机制
心源性肺水肿的特点是蛋白质含量低的液体经肺毛细血管壁渗出至肺间质和肺泡。其主要原因是肺静脉和左心房压力急剧升高，而非毛细血管内皮通透性改变。Starling关系
液体跨膜转运由Starling方程决定：
净滤过率 = Kf × [(Pc - Pi) - σ(∏c - ∏i)]
其中，
Pc/Pi：毛细血管和间质液的静水压力
∏c/∏i：毛细血管和间质液的胶体渗透压
σ：蛋白质的反射系数
心源性肺水肿的主要驱动力是肺毛细血管静水压升高。
代偿机制和不良效应
交感神经和肾素-血管紧张素系统激活：导致心率加快、全身血管阻力（SVR）增加，加重左心室后负荷和氧耗。
肺毛细血管应激性失效：压力过高可导致毛细血管壁损伤，出现高通透性水肿或肺泡出血。
淋巴系统的作用
肺淋巴管对液体的清除能力在急性期可能不足，导致肺水肿在较低的毛细血管楔压（如18 mmHg）下发生；而慢性心力衰竭患者的淋巴适应性增强。
诱发因素
心源性肺水肿的诱发因素通常可分为三类：
前负荷急剧增加
容量负荷过重：如输血、输液、钠摄入过多。
急性瓣膜返流：包括主动脉或二尖瓣返流。
心肌收缩力下降
心肌缺血或梗死：急性冠状动脉综合征可导致心肌收缩力和舒张功能显著受损，心输出量下降，肺充盈压力升高。
后负荷急剧增加
高血压危象：显著增加左心室后负荷，诱发心源性肺水肿。
其他
左心房流出道阻塞（如心房黏液瘤、瓣膜血栓）。
体内容量增加（如妊娠或摄入过多盐分）。
“闪电”肺水肿
这是心源性肺水肿的剧烈表现形式，通常由以下因素引起：
高血压急症（最常见），常见于双侧肾动脉狭窄
急性缺血
快速心律失常
梗阻性瓣膜疾病
治疗需迅速联合使用静脉和动脉扩张剂，同时积极查明诱因。
慢性病理和急性诱发
慢性心脏病变：如左心室收缩或舒张功能障碍、瓣膜病、冠心病等。
急性触发因素：如钠水潴留、心律失常、高血压急症等。
结论
心源性肺水肿是复杂病理生理机制的结果，早期识别和区分非心源性原因至关重要。针对诱因的个体化治疗可显著改善预后。
快速记忆
1. 病理机制口诀
“静压升、低蛋白、液入肺、氧交换差。”
静压升：肺毛细血管静水压升高是主要驱动力。
低蛋白：渗出的液体蛋白含量低。
液入肺：液体进入肺间质和肺泡。
氧交换差：肺弥散能力下降，导致低氧血症。
2. 诱发因素口诀
“前容增、后阻高、泵乏力、流阻塞。”
前容增：容量负荷增加（如输液、钠摄入）。
后阻高：后负荷急剧增加（如高血压急症）。
泵乏力：心肌缺血或收缩力下降。
流阻塞：左心房流出道阻塞（如心房黏液瘤）。
3. "闪电"肺水肿病因口诀
“高压急、缺血来、律乱快、瓣梗塞。”
高压急：高血压急症。
缺血来：急性冠脉缺血。
律乱快：快速心律失常。
瓣梗塞：梗阻性瓣膜疾病。
4. 治疗策略口诀
“氧利扩管泵，查因不可等。”
氧：高流量氧或无创通气（NIV）。
利：利尿剂（如呋塞米20-40 mg静脉注射）。
扩：血管扩张剂（如硝酸甘油或硝普钠）。
管泵：正性肌力药物（如多巴酚丁胺）。
查因：查找诱因并个体化治疗。
5. 临床表现与诊断口诀
“呼吸急、胸水满、楔压高、心肺连。”
呼吸急：突发呼吸困难。
胸水满：肺部湿罗音或胸腔积液。
楔压高：肺毛细血管楔压升高（>18 mmHg）。
心肺连：心功能障碍直接导致肺水肿。
参考文献：
UpTodate
Satepearl
Medscape
