主动脉夹层（AD）是由各种原因导致的主动脉内膜出现破口，血液由内膜破口进入中层并沿主动脉纵轴撕裂，使主动脉被分隔为真、假两腔的病理过程[1]，是一种高度致死性的心血管急症，突发、持续的剧痛是其最常见的症状[2]。根据病程 AD 可分为急性（≤ 14 d）、亚急性（15～90 d）和慢性（> 90 d）[2]。高血压和动脉硬化是导致主动脉夹层的主要两个危险因素[2]。AD 通常影响老年人[3]，中国一项主动脉夹层注册研究（Sino-RAD）结果显示，我国主动脉夹层患者平均年龄为 51.8 岁，较欧美国家年轻 10 岁以上，可能与国内高血压控制率较低有关[1]。
若未能及时给予有效的治疗，急性主动脉夹层患者病死率以每小时 1％～2％ 的速度增长，所以早期识别和及时诊断至关重要。但由于急性主动脉夹层首发症状多样, 临床诊断较为困难。据统计, 急性主动脉夹层发病后 24 小时内诊断率不足 40%，首次诊断误诊率约 30%，部分病人病死后经尸检才明确诊断[4]。一旦患者起始为急性胸痛或背痛并伴随有高血压或双上肢血压的不对称，就要考虑到有 AD 的可能[5]。
图 主动脉夹层的诊断流程[6]
ECG：心电图，TTE：经胸超声心动图，CTA：CT 血管造影
AD 的解剖学分类对于准确诊断和管理很重要。目前，国际上应用最广泛的主动脉夹层分型系统是 DeBakey 分型和 Stanford 分型，其中后者更简便、较常用，根据夹层累及范围，凡是夹层累及升主动脉者为 Stanford A 型（TAAD），占三分之二（67%）；夹层仅累及左锁骨下动脉以远的胸降主动脉或及其远端者为 Stanford B 型（TBAD），占三分之一（33%）[3]。
AD 需根据病变位置进行分层治疗：TAAD 需要手术干预，而 TBAD 通常适合药物治疗[1-3]。
外科治疗是急、慢性 TAAD 最有效的治疗，旨在恢复主动脉瓣功能、封闭假腔、保证冠状动脉灌注通畅。但目前诸多的外科治疗策略仍存在争议。
所有 TBAD 均需在确诊后立即实施最佳药物治疗（如 β 受体阻滞剂或联合硝普钠）来控制血压、降低心率和减轻疼痛等，以降低主动脉壁的剪切应力，减小夹层进展或破裂概率。另一种越来越受欢迎的方法是胸主动脉腔内修复术（TEVAR），但目前存在一些治疗问题/争议（如 TEVAR 对急性 TBAD 的最佳干预时机）。
那么：
对于主动脉夹层患者，在急性期和慢性期，不同类型（TAAD 和 TBAD）的血压控制目标值应如何确定？因为目前一般认为收缩压控制在 100～120 mmHg 左右，但在实际中存在争议，如何在防止夹层进一步扩展的同时，维持终末器官的最低有效灌注呢？
在主动脉夹层的药物治疗中，β 受体阻滞剂应选择单一使用还是联合不同类型？硝普钠与 β 受体阻滞剂联合时，剂量和时机如何确定？
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