急性心梗，这种情况不要忽视！如何表现、怎样评估一文说清

学术 2024-12-08 20:02 浙江

50% 的急性下壁 ST 段抬高型心肌梗死（MI）合并右室梗死 (RVI)，其特征是尽管左室（LV）整体收缩功能完好，肺野清晰，但存在低血压，右心充盈压不成比例升高。重要的是，RV「梗死」一词在很大程度上是用词不当，因为绝大多数急性 RV 缺血性功能障碍中的心肌，在再灌注后甚至在长时间闭塞后恢复。

RV 和 LV 在解剖、力学、负荷条件和代谢方面存在显著差异，其氧供需特征显著不同，是它们对缺血和再灌注反应明显不同的基础。LV 是厚壁压力泵，主要在舒张期灌注；而 RV 游离壁（RVFW）较薄，是容量泵。由于心肌质量、前负荷和后负荷较小，需求较低，RV 的氧供需状况比 LV 更有利。较低的心肌内压有利于 RCA 在收缩和舒张期灌注，较低的冠状动脉阻力有利于 RCA 的侧枝发育。这些使 RV 不易发生梗死，即使 RCA 没有再通，在初期并发症后存活的患者，RV 功能最终也会恢复。

RV 缺血性功能障碍和血流动力学损害的病理生理学

RVI 几乎总是 RCA 近端闭塞。偶尔发生孤立性 RVI，通常是由于非优势 RCA 闭塞或冠状动脉介入治疗时选择性损害了 RV 分支。

RVFW 缺血引起 RV 收缩功能障碍，LV 前负荷减少，尽管 LV 收缩功能正常，却导致心输出量减少。缺血的 RV 僵硬、扩张，使舒张期压力迅速升高，继之使室间隔向容量不足的 LV 移动，损害了 LV 顺应性和充盈。RV 在非顺应的心包内突然扩张，心包内压力升高，进一步损害 RV 和 LV 的顺应性和充盈。在血流动力学显著变化的 RVI 患者中，右心房（RA）压力升高（图 1）。

图 1：比较 2 名 RVI 患者的血流动力学记录

如图 1 所示：为由临近 RV 分支的 RCA 闭塞引起的 RVI，RA 分支保留（A，箭头），RA 收缩增强，压力波呈「W」模式（B）。W 的峰由突出的 A 波形成，并伴有急剧「X」缩期下降，反映了心房收缩和舒张增强。RV 收缩功能障碍表现为 RV 收缩压（RVSP）峰值降低和松弛时间延长；RV 舒张功能障碍导致舒张压下降和快速上升，以及 RA 波 Y 下降减弱。由极近端闭塞引起的 RVI，损害了 RA 和 RV 分支（C），导致 RA 收缩减弱，呈「M」模式，特征是平均 RA 压显著升高，A 波降低（D）。RVI 的特征为 RVSP 波形明显抑制。

严重 RVI 中 RV 功能的决定因素

一

收缩的心室相互作用

急性缺血时，局部室间隔相互作用使得 RVFW 被邻近收缩的室壁拉伸。等容收缩早期，无对抗的 LV 间隔压力产生从左到右的压力阶差，导致间隔膨入 RV 腔，这有利于 RV 输出量和有效的肺血流。

二

其他影响因素

虽然血流动力学紊乱程度主要与 RV 收缩异常程度有关，但也存在其他影响因素。

1、RA 收缩增强和缺血的重要性

RA 收缩状态是决定 RVI 血流动力学的关键因素。RV 缺血时 RA 前后负荷增加，由此产生 RA 的收缩增强是重要的补偿机制，可优化 RV 充盈和心输出量。缺血性 RA 功能障碍降低 RV 充盈和功能，从而导致更严重的心输出量和主动脉压下降（图 1）。导致代偿性「心房搏动」丧失的心律失常可能需要通过房室（AV）起搏和房颤复律来恢复生理节律。

2、LV 收缩功能障碍的影响

LV 功能是急性 RVI 血流动力学和生存的关键决定因素。RVI 合并 LV 射血分数＜ 40% 与严重的血流动力学损害和更高的住院病死率相关。由于缺血性 RV 对 LV 间隔收缩的依赖，多支冠状动脉病变、合并慢性闭塞性病变结局较差。老年 RVI 患者预后差也在意料之中。

3、与 RVI 相关的心电图改变和节律异常

对于下壁 MI 患者，应常规采集右胸导联心电图：

V3R/V4R ST 段抬高和 R 波丢失是 RVI 的敏感指标，且提示 RCA 近端闭塞，但不能预测 RV 功能障碍的程度及其血流动力学影响。

4、缓慢性心律失常

下壁 MI 常并发心动过缓性低血压和高度 AV 阻滞，主要由迷走神经张力过度介导。在 RVI 患者中 RCA 近端比远端闭塞时的缓慢性心律失常更常见，提示 RV 是这种反射的来源。因此，RCA 闭塞时的心动过缓-低血压和高度 AV 阻滞是可能存在 RVI 的「危险信号」，也可能是再灌注诱导的反射性心律失常的先兆。

5、迷走神经张力过高产生不利的血流动力学效应

前负荷下降使 LV 每搏量减少，输出量依赖于心率，而主动脉压对血管舒张的影响敏感。血管扩张剂与窦性心动过速代偿受抑共同加重了低血压。心动过缓-低血压反射可能在再灌注期间突然发生，甚至在节律和血压稳定且再灌注成功的患者中也可能发生。

6、室速和电风暴

室速有三种情况，最常见于最初的急性闭塞时，偶尔在再灌注时，如果 RV 恢复滞后也会发生。严重的 RV 缺血扩张可引起室速「电风暴」。再灌注成功后，晚期恶性室性心律失常并不常见。

与 RVI 相关的机械并发症

机械并发症损害血流动力学。

室间隔破裂是一种特别严重的并发症，加重 RV 负荷。急性左向右分流降低 LV 有效输出量，导致肺水肿，并升高肺压力和阻力。加重了 RV 功能障碍，并进一步加剧了低心输出量和低血压。RVI 并发的室间隔破裂位于后壁，往往预后更差。对于这些高危患者，无论手术还是经皮封堵在技术上都是困难的。

RVFW 破裂罕见，通常是灾难性的。

缺血性的严重右心扩张和舒张压升高，可使卵圆孔开放，诱发急性右至左分流，表现为全身性低氧血症，声学造影可证实。再灌注成功后，右心压力随 RV 功能恢复而降低，分流通常会消失，偶尔需要封堵。

偶尔并发严重三尖瓣反流，为缺血性乳头肌功能障碍所致，罕见为断裂引起。

临床表现

通常表现为胸部不适，但也可能以迷走神经亢进表现为主。每个下壁 MI 患者均应筛查 RVI，首先是心电图 V3/4R 导联记录。

最早表现为颈静脉压升高，更严重的 RV 功能障碍可并发低血压。

LV 功能障碍的情况下发生 RVI 时，可能以低输出量和肺淤血为主，同时伴有右心衰。

RVI 最初可能没有血流动力学受损表现，硝酸甘油可引起前负荷降低导致低血压，或伴有缓慢性心律失常。

评估

一

非侵入性评估

1、超声心动图

经胸超声心动图可快速检测 RVI 的存在和严重程度，描述 RV 扩张、RVFW 功能障碍、舒张期室间隔反向弯曲、收缩期室间隔矛盾运动和三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）。

以 RV 为中心的切面有助于评估 RVFW 和定量节段面积变化、TAPSE、组织多普勒成像（TDI）的收缩速度，游离壁应变和整体纵向应变等所有 RV 功能的替代指标（图 2）。严重的 RA 扩大提示伴有缺血性 RA 功能障碍及 RA 压力升高，可通过三尖瓣 E/A 和 E/e ' 以及房间隔弯曲检测。这些预示心原性休克和更高的死亡率。其他重要参数包括下腔静脉增宽（图 2D）和三尖瓣反流。但这些发现并非 RVI 所特有，可能在急性和慢性 RV 负荷过重中发现。

在临床实践中，快速评估 RV 和 LV 功能的急诊床旁超声心动图易于进行，不会过度延迟紧急血运重建术。

图 2

（A）TAPSE 为 1.8 cm，低于正常值。

（B）TDI 显示三尖瓣环收缩速度（S'）为 9.9 cm/s，低于正常值。

（C）RVFW 应变为 17.7%，低于正常值。

（D）下腔静脉扩张，为 3.08 cm。

2、心脏磁共振（CMR）

CMR 是无创评估 RV 的金标准。10%~30% 的 RVI 病例出现提示坏死的晚期钆增强（LGE，图 3），50% 出现水肿。然而，微血管阻塞罕见。

图 3：CMR-LGE 显示梗死的右心室壁（白色箭头）以及扩张的 RV

3、心脏 CT

心脏 CT 对于急性肺栓塞患者的 RV 功能不全非常重要，他们的超声心动图表现与 RVI 有重叠。

二

侵入性评估

如果超声心动图不能确定 RVI，则通过右心导管进行有创血流动力学评估确认。此前已讨论了 RVI 的血流动力学模式。

肺动脉（PA）脉压反映 RV 收缩负荷和收缩强度，该参数包含了 RV 充血的影响。也应重视肺动脉搏动指数（PAPi），即（收缩期 PA 脉压-舒张期 PA 脉压）/RA 压，这是反映 RV 功能的重要参数。PAPi 在对可能需要 MCS 的复杂 RVI 患者进行风险分层方面具有重要价值。PAPi 低的患者通常有明显的三尖瓣反流和较差的 RV 功能血流动力学参数。低 PAPi 与中至重度三尖瓣反流相关。PAPi 降低增加死亡率，主要不良事件和心力衰竭住院风险均增加。

总之， RV 和 LV 在结构、功能和代谢方面的差异影响了它们对缺血和再灌注的不同反应；RCA 闭塞部位与 RV 缺血程度及并发症有关。对于下壁 MI 患者应常规筛查 RVI。

内容来源：Goldstein J A, et al. Right Ventricular Myocardial Infarction-A Tale of Two Ventricles: JACC Focus Seminar 1/5. J Am Coll Cardiol, 2024,83(18):1779-1798.

特别说明：本文仅供医疗卫生等专业人士参考

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