多靶点描绘复杂的肿瘤微环境对于全面评估患者的预后和接受免疫抑制剂治疗的疗效，挖掘肿瘤微环境与肿瘤发生发展、复发、转移和耐药机制的关系和临床分子机理提供了全新的思路，随着多组学研究和肿瘤免疫微环境（TME）研究的临床价值深入人心，肿瘤精准诊断正在从NGS向以多重荧光免疫组化（mIHC）技术为代表的下一代病理（NGP）技术发展。
本期NGP资讯，将为大家分享两篇mIHC技术在胶质瘤研究中的应用案例。
单核细胞来源的TAM（Mo-TAM）多在胶质瘤瘤体内富集，且其含量增加与肿瘤复发和患者预后不良有关。但胶质瘤内的Mo-TAM是否存在表型异质性及其形成机制尚不清楚。
该研究利用单细胞多组学技术绘制了恶性胶质瘤Mo-TAM空间图谱，通过mIHC检测发现缺氧坏死区高度富集Hypoxia-TAM亚群，阐明了缺氧坏死微环境诱导Hypoxia-TAM亚群表型极化的关键机制，发现Hypoxia-TAM是诱导恶性胶质瘤微血管高度渗漏的重要原因，建立了靶向Hypoxia-TAM以诱导胶质瘤血管正常化，提高抗肿瘤治疗药物递送和疗效的治疗新策略，有望用于推动靶向胶质瘤内不同来源、不同功能TAM的免疫治疗新策略和抗肿瘤血管生成新策略的研发。
mIHC技术赋能
缺氧驱动胶质母细胞瘤形成5层组织结构
研究背景
胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种高度异质性、侵袭性的脑肿瘤。传统的组织病理学对GBM空间复杂性的认识有限，无法深入了解细胞空间排列及其与微环境的相互作用对肿瘤行为的影响。
研究解读
利用空间蛋白组学和空间转录组学技术，深入研究了GBM的复杂空间组织特征。通过量化细胞状态之间的空间关系，结构化区域内包含由缺氧驱动的五层细胞结构，包括核心缺氧/坏死（MES-Hyp）、缺氧相关细胞（MES-Ast、MES-like 和 Inflammatory-Mac）、血管生成和免疫细胞（Vasc、Mac 和 Prolif-Metab）、恶性神经发育状态（AC 样、OPC 样和 NPC 样）和浸润性脑实质（Reactive-Ast、Oligo 和 Neuron）。这种细胞分层远超出传统组织病理学的观察能力，拓展了传统组织病理学对GBM的分类，为理解胶质母细胞瘤的空间复杂性提供了一种全面而创新的方法。深入了解空间组织如何影响GBM治疗效果和耐药性，为研究和临床实践开辟了新的思路和方向。
mIHC技术赋能
参考文献
[1]Cancer Cell. 2024 Apr 16:S1535-6108(24)00119-3.
[2]Cell . 2024 May 9;187(10):2485-2501.e26.
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