研究背景
急性肺水肿通常伴随显著高血压。尽管治疗后左室射血分数（LVEF）常恢复正常（≥0.50），但其具体病理机制仍有争议：
传统观点：肺水肿归因于单纯的舒张功能障碍。
研究假设：部分患者的肺水肿可能与暂时性收缩功能障碍或急性二尖瓣反流相关。
研究设计
研究人群：
纳入38名急性肺水肿患者（14男、24女），年龄67±13岁。
纳入标准：
急性发作的呼吸困难（发作时间<6小时）。
影像学证实的肺淤血和肺水肿。
收缩压>160 mmHg。
排除标准：
合并肺炎、心肌梗死或尿毒症。
研究方法：
超声心动图检查：
急性期及治疗后1-3天分别进行二维多普勒超声心动图。
测量LVEF、区域壁运动指数及二尖瓣反流程度。
血流动力学监测：
血压和心率在两次检查时均测量。
主要评估指标：
左心室功能： LVEF、区域壁运动指数。
舒张功能： E/A峰值比、E波减速时间等舒张参数。
二尖瓣反流： 通过彩色多普勒评估反流程度。
研究结果
患者基本特征：
所有患者入院时均有肺湿罗音，影像学证实肺淤血。
急性期平均收缩压200±26 mmHg，治疗后降至139±17 mmHg（P<0.05）。
左心室射血分数（LVEF）：
急性期：0.50±0.15；治疗后：0.50±0.13（无显著差异）。
16名患者急性期和治疗后LVEF均≥0.50，18名患者治疗后LVEF正常。
区域壁运动：
急性期和治疗后区域壁运动指数相同（1.6±0.6）。
部分患者存在节段性壁运动异常，但急性期无新增异常。
14名患者治疗后壁运动指数完全正常。
二尖瓣反流：
急性期32名患者有二尖瓣反流，其中26名为轻度，6名为中度，无重度反流。
治疗后未见二尖瓣反流恶化。
舒张功能：
治疗后E/A峰值比升高，E波减速时间延长，提示左室舒张功能改善。
急性期和治疗后左室壁厚度无显著变化。
讨论与分析
急性高血压的作用：
舒张功能障碍： 高血压增加了左室后负荷和舒张末压，导致急性肺水肿。
顺应性下降： 左心室顺应性降低使轻微容量增加即引起显著的舒张压升高。
收缩功能的贡献：
急性期和治疗后LVEF无显著变化，说明暂时性收缩功能障碍在患者中的作用有限。
β-肾上腺素能刺激可能抵消了高血压对左室收缩性能的不利影响。
二尖瓣反流：
无重度二尖瓣反流，表明急性二尖瓣反流不是主要病因。
临床意义：
治疗后正常LVEF提示肺水肿主要由舒张功能障碍引起，而非暂时性收缩功能障碍或急性二尖瓣反流。
即使基础LVEF降低（<0.50），舒张功能障碍仍可能在肺水肿中起重要作用。
关键结论
主要病因：
高血压相关急性肺水肿主要由于舒张功能障碍加剧，收缩功能障碍和急性二尖瓣反流在患者中的发生率较低。
临床提示：
治疗后LVEF正常患者大概率为舒张功能障碍所致。
收缩功能障碍可能在部分患者中加重了肺水肿，但不是主要驱动因素。
治疗意义：
控制血压是治疗高血压相关肺水肿的关键。
利尿剂与抗高血压药物（如ACE抑制剂、β受体阻滞剂）可有效改善症状和舒张功能。
记忆技巧
病因口诀： “高压舒张，压力异常，肺水肿来，射分无伤。”
诊断重点： “LVEF稳定=舒张为主，区域运动无新变=收缩非因。”
治疗口诀： “控压、利尿、改舒张，肺水肿退得快。”
原文链接：
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200101043440103
