日进一卒，功不唐捐。
今天是咱们一起学习的第 1757 天
一
阿司匹林导致消化道反应主要有以下原因：
01
前列腺素合成受抑制
✔阿司匹林属于非甾体类消炎药，它会抑制环氧合酶（COX）的活性。
✔COX 参与花生四烯酸代谢，生成前列腺素（PG）和血栓素 A2（TXA2）等物质。
✔胃肠道黏膜中的前列腺素（如 PGE2 和 PGI2）具有重要的保护作用，它们可以：
1.增加胃黏膜血流量，为黏膜细胞提供充足的氧气和营养物质，维持黏膜细胞的正常代谢和功能。
2.刺激黏液和碳酸氢盐的分泌，黏液可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的直接侵蚀；碳酸氢盐则可以中和胃酸，提高胃内 pH 值，减轻胃酸对黏膜的刺激。
3.促进黏膜细胞的增殖和修复，有助于受损黏膜的愈合。
✔阿司匹林抑制了前列腺素的合成，使得胃肠道黏膜失去了这些保护因素，从而更容易受到胃酸、胃蛋白酶以及其他损伤因素的影响，导致消化道反应的发生。
02
阿司匹林的直接刺激作用
✔阿司匹林在胃内酸性环境下，以非离子型的水杨酸形式存在，这种形式具有一定的脂溶性，可以直接穿过胃黏膜上皮细胞的细胞膜，对黏膜细胞产生直接的刺激和损伤。
✔同时，阿司匹林还可能影响胃黏膜上皮细胞的能量代谢和细胞膜的稳定性，进一步加重对黏膜的损害。
03
其他因素
✔阿司匹林可能导致胃肠道的微循环障碍，影响黏膜的血液供应，使得黏膜组织更容易发生缺血、缺氧性损伤，从而增加消化道反应的发生风险。
✔个体差异也在一定程度上影响阿司匹林导致消化道反应的程度。例如，老年人、有胃肠道疾病史（如胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎等）、同时服用其他可能损伤胃肠道黏膜的药物（如糖皮质激素、抗凝药等）的人群，对阿司匹林的耐受性可能较差，更容易出现严重的消化道反应。
二
氯吡格雷对消化道产生影响主要有以下原因：
01
抗血小板聚集作用导致的出血风险
✔氯吡格雷是一种抗血小板聚集药物，它通过抑制血小板上的 ADP 受体，从而减少血小板的聚集。
✔这种抗血小板作用虽然主要是为了防止血管内血栓形成，但同时也会增加出血的风险。在消化道，这种出血风险表现得较为明显。
✔例如，正常情况下，血小板在血管损伤处聚集形成血栓，帮助止血。而氯吡格雷抑制了血小板的聚集功能，当消化道黏膜受到一些轻微损伤（如胃酸侵蚀、食物摩擦等）时，就无法像正常情况那样迅速有效地止血，可能导致消化道黏膜出血，引起呕血、黑便等症状。
02
对胃肠道黏膜的间接刺激
✔尽管氯吡格雷不像阿司匹林那样直接抑制前列腺素合成，对胃肠道黏膜的直接刺激较小，但它会影响凝血过程。
✔胃肠道黏膜处于一个不断更新和修复的动态过程中，而凝血功能在这个过程中也起到一定的辅助作用。当凝血功能因为氯吡格雷的作用而改变时，可能会间接影响胃肠道黏膜的修复过程。
✔比如，黏膜下微小血管的损伤修复可能会因为凝血异常而延迟，使得黏膜更容易受到胃酸等因素的侵蚀，进而产生炎症、溃疡等病变，出现腹痛、恶心、呕吐等消化道症状。
所以，阿司匹林伤粘膜，氯吡格雷阻愈合。
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刘锐
东部战区总医院神经内科
东部战区总医院神经内科（南京大学神经病学研究所） 副主任医师，副教授，医学博士，硕士研究生导师，脑卒中绿色通道组长
中国研究型医院学会介入神经病学专委会秘书长，经桡动脉介入协作组组长
中国卒中学会青年理事
江苏省卒中学会神经介入专委会委员、秘书
江苏省医学会介入分会青年委员
国家卫健委神经介入培训基地讲师
全国百佳医院取栓治疗金牌医师
国家卒中学院特聘讲师
执笔《中国急性缺血性卒中早期血管内介入诊疗指南2022》等4部指南规范
声明：本公众号内容选摘自专业文献，仅供专业人士学习，不作为非专业人士诊疗依据。本号不接受网络问诊。
