日进一卒，功不唐捐。
今天是咱们一起学习的第 1756 天
一
引起酮症酸中毒的疾病有？
01
糖尿病
这是酮症酸中毒最常见的原因。1 型糖尿病患者由于胰岛素绝对缺乏，身体不能有效利用葡萄糖，转而大量分解脂肪来提供能量，脂肪分解产生的酮体在体内堆积，就会引发酮症酸中毒。2 型糖尿病患者在某些应激情况下，如感染、手术、创伤等，也可能出现胰岛素相对不足，导致酮症酸中毒。
02
严重饥饿或禁食过久
当身体长时间没有足够的碳水化合物摄入时，血糖水平下降。身体为了维持能量供应，会促进脂肪分解。例如，一些人进行长时间的绝食减肥，或者在遭遇饥荒等极端情况下，脂肪分解代谢增加，酮体生成增多。如果酮体生成速度超过了外周组织的氧化能力和肾脏的排泄能力，就会在体内蓄积，导致酮症酸中毒。
03
酒精中毒
酒精在体内代谢过程中会干扰糖代谢。大量饮酒后，肝脏在代谢酒精时会优先利用酒精，而减少对葡萄糖的摄取和糖原的合成。同时，酒精还会抑制糖异生作用，使得血糖降低。在这种情况下，身体会增加脂肪分解来提供能量，导致酮体生成过多。而且，酒精本身也会对胰腺产生损害，影响胰岛素的分泌和作用，进一步加重酮体代谢异常。
04
其他内分泌疾病
如皮质醇增多症，体内皮质醇水平过高。皮质醇是一种糖皮质激素，它可以促进脂肪分解和糖异生，对抗胰岛素的作用。过多的皮质醇会使血糖升高，脂肪分解加快，产生大量酮体。另外，像嗜铬细胞瘤，肿瘤细胞会间断或持续地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱，也会增加脂肪分解，促使酮体生成过多，引发酮症酸中毒。
二
能引起酮症酸中毒的降糖药主要是胰岛素促泌剂和钠 - 葡萄糖协同转运蛋白 2（SGLT - 2）抑制剂。
01
胰岛素促泌剂
格列本脲等磺酰脲类药物：这类药物主要通过刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素来降低血糖。当患者使用剂量过大、进食过少或运动量过大时，可能会导致血糖过低。而机体为了应对低血糖，会分解脂肪等物质来供能。脂肪分解代谢增加，会产生过多的酮体，进而引起酮症酸中毒。例如，一位糖尿病患者自行增加格列本脲的剂量，同时又减少了食物的摄入，就容易出现这种情况。
瑞格列奈等格列奈类药物：其作用机制也是刺激胰岛素的分泌。如果使用不当，同样会引发低血糖，随后可能出现脂肪过度分解，产生大量酮体，最终导致酮症酸中毒。比如，患者在服用瑞格列奈后没有按时进餐，就有可能因血糖过低而使机体代谢紊乱，出现酮症。
02
SGLT - 2 抑制剂
达格列净、恩格列净等：SGLT - 2 抑制剂主要是通过促进尿糖排泄来降低血糖。但在一些特殊情况下，如患者同时合并有严重感染、手术、过度节食等情况时，会导致机体能量供应不足。此时，身体会增加脂肪分解来提供能量，从而使酮体生成过多。而且这类药物会使尿糖排出增加，相对的，机体从葡萄糖氧化供能途径获取的能量减少，也会促使脂肪分解代谢。例如，一位正在服用达格列净的糖尿病患者，在发生严重的肺部感染后，身体处于应激状态，就可能引发酮症酸中毒。
所以，不论哪种机制，主要的机制就是分解了脂肪，引起了酮症酸中毒。
三
酮症酸中毒是一种比较严重的糖尿病急性并发症，以下是主要的处理措施：
01
补液
目的
纠正失水，恢复有效循环血容量。酮症酸中毒患者失水严重，可达体重的 10% 以上。补液可以改善组织灌注，有利于胰岛素发挥生物效应，降低血糖、纠正酮血症。
补液种类及速度
通常先使用生理盐水。开始时补液速度应较快，在 1 - 2 小时内输入 0.9% 氯化钠溶液 1000 - 2000ml，对于无心衰等并发症的年轻患者，前 4 小时内可输入所计算失水量的 1/3。之后根据血压、心率、尿量、末梢循环等情况调整输液速度。当血糖下降至 13.9mmol/L 左右时，可改用 5% 葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并在葡萄糖液内加入胰岛素。
02
小剂量胰岛素治疗
原理
胰岛素可以促进葡萄糖的利用，抑制脂肪分解和酮体生成。小剂量胰岛素静脉输注可以使血糖平稳下降，避免血糖下降过快导致低血糖、低血钾等并发症。
具体用法
一般采用短效胰岛素持续静脉滴注，按每小时每公斤体重 0.1U 的剂量加入生理盐水中静脉滴注。当血糖降至 13.9mmol/L 时，胰岛素剂量可适当减少，并开始补充葡萄糖溶液，以防止低血糖的发生。
03
纠正电解质及酸碱平衡失调
补钾
患者体内存在钾离子的丢失。治疗前，由于酸中毒等因素，血钾水平可能正常或偏高，但在开始治疗后，随着胰岛素的使用和酸中毒的纠正，血钾会迅速下降。所以，只要患者血钾低于 5.5mmol/L，并有尿，就应开始补钾。一般每小时补钾 10 - 20mmol/L（相当于氯化钾 0.75 - 1.5g），24 小时补钾总量一般为 6 - 10g。补钾过程中要密切监测血钾和心电图。
纠正酸中毒
轻、中度酸中毒经充分补液和胰岛素治疗后可自行纠正，一般不需要补碱。但当血 pH < 7.1 或碳酸氢根低于 5mmol/L 时，可适当补充等渗碳酸氢钠。补碱不宜过多、过快，因为过快纠正酸中毒可能导致脑脊液 pH 反常性降低，引起脑细胞酸中毒，诱发脑水肿，同时也可能加重低血钾。
04
其他措施
去除诱因和防治并发症
寻找和去除诱发酮症酸中毒的诱因，如感染是最常见的诱因，应积极抗感染治疗。同时，要注意防治休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿等并发症。
例如，如果患者存在肺部感染，需要根据病原菌选择合适的抗生素进行治疗。对于有休克倾向的患者，要密切观察血压、尿量等指标，必要时使用血管活性药物。
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刘锐
东部战区总医院神经内科
东部战区总医院神经内科（南京大学神经病学研究所） 副主任医师，副教授，医学博士，硕士研究生导师，脑卒中绿色通道组长
中国研究型医院学会介入神经病学专委会秘书长，经桡动脉介入协作组组长
中国卒中学会青年理事
江苏省卒中学会神经介入专委会委员、秘书
江苏省医学会介入分会青年委员
国家卫健委神经介入培训基地讲师
全国百佳医院取栓治疗金牌医师
国家卒中学院特聘讲师
执笔《中国急性缺血性卒中早期血管内介入诊疗指南2022》等4部指南规范
声明：本公众号内容选摘自专业文献，仅供专业人士学习，不作为非专业人士诊疗依据。本号不接受网络问诊。
