一、钾稳态的基本机制
1. 钾在体内的分布与功能
分布：
98%的钾分布在细胞内，是细胞内主要阳离子。
2%的钾分布在细胞外，维持血钾浓度在3.5-5.0 mmol/L范围内。
功能：
维持静息膜电位：
钾离子通过跨膜浓度梯度决定静息膜电位，是神经信号传导和心肌电活动的基础。调节细胞活动：
钾离子影响心肌收缩、神经兴奋和肌肉功能。参与代谢：
作为细胞内酶活性的辅助因子，钾离子在多种代谢过程中不可或缺。
2. 钾的调控机制
肾脏调节：
重吸收：
约90%的滤过钾在近曲小管和亨利袢上升支被重吸收，与钾摄入无关。分泌：
钾的排泄主要发生在远曲小管和集合管，由醛固酮敏感的远端肾单位调控。细胞内外转运：
酸中毒：细胞内H+增加，钾外移，导致高钾血症。
碱中毒：细胞外H+减少，钾进入细胞内，导致低钾血症。
胰岛素：
进食后，胰岛素通过激活Na+-K+-ATP酶，将钾从细胞外转运至细胞内，避免餐后高钾血症。儿茶酚胺：
通过β受体刺激，促进钾向细胞内移动。酸碱平衡：
二、肾脏对钾的处理
1. 钾分泌的调节机制
远端钾分泌的主要通道：
外髓钾通道（ROMK）：主要在远曲小管和集合管分泌钾。
Maxi-K通道：在高尿流速时辅助钾分泌。
上皮钠通道（ENaC）：通过钠重吸收在管腔内形成负电位，驱动钾分泌。
调节因素：
酸中毒：腔内电负性减弱，抑制钾分泌。
碱中毒：腔内电负性增强，促进钾分泌。
尿流速与钠供给：
尿流速增加稀释管腔内钾浓度，维持浓度梯度，促进钾分泌。血钾浓度：
高血钾直接刺激远端肾单位的钾分泌，即使在醛固酮水平恒定时亦能增强分泌。醛固酮：
通过激活ENaC和ROMK，增加钾分泌并促进钠重吸收。酸碱状态：
2. 醛固酮悖论
现象：醛固酮在不同生理状态下表现出截然不同的作用：
在高血钾状态下，醛固酮主要促进钾分泌，而不显著保留钠。
在低血容量状态下，醛固酮主要促进钠重吸收，同时避免钾流失。
机制：
RAAS系统激活，血管紧张素II通过抑制ROMK减少钾排泄。
醛固酮激活H+-ATPase和H,K-ATPase质子泵，配合pendrin通道实现电中性钠氯吸收，避免钾丢失。
血钾直接去极化肾上腺皮质细胞，刺激醛固酮分泌。
醛固酮通过ROMK和ENaC增强钾分泌，钠潴留作用较弱。
高血钾状态：
低血容量状态：
三、慢性肾病（CKD）中的钾稳态
1. 高钾血症的机制
早期CKD（GFR >60 ml/min/1.73 m²）：
高钾血症少见，常由药物（如RAAS抑制剂）或细胞钾转移引起。中晚期CKD（GFR 15-60 ml/min/1.73 m²）：
剩余肾单位通过适应性机制增强钾分泌能力，但对钾负荷的耐受性降低。终末期肾病（GFR <15 ml/min/1.73 m²）：
肾排钾能力显著下降，即使是轻度钾摄入增加也会引发高钾血症。
2. CKD患者的适应性调节
结构适应：
远端肾单位细胞肥大、线粒体密度增加、基底膜增厚。
肠道钾排泄：
结肠大电导钾通道（BK通道）数量增加，有效增强钾排泄。
钠供给与钾分泌：
剩余肾单位通过增强钠重吸收，为钾分泌提供驱动力。
四、膳食钾摄入与健康结局
1. 钾的膳食来源
主要食物：水果（如香蕉、橙子）、蔬菜（如菠菜、土豆）、肉类和鱼类。
隐藏来源：盐替代品（如钾盐）和加工食品中的钾添加剂。
2. 钾摄入的作用
一般人群：
高钾饮食（如DASH饮食）可显著降低血压，减少中风风险。CKD患者：
尽管建议低钾饮食以避免高钾血症，但研究表明膳食钾摄入与血钾水平相关性较低。高钾食物的益处还包括纤维素和抗氧化剂的摄入增加。
原文链接：
https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(19)31012-9/fulltext
