1. 血浆渗透压的定义与细胞膜的特性
血浆渗透压指每千克血浆中溶质的浓度。
细胞膜是血清与细胞内液之间的屏障，具有半透性：
对水通透：水可以自由跨膜流动。
对离子限制：如钾（K⁺）和钠（Na⁺）等离子无法自由通过。
水的跨膜流动由血浆张力性决定，张力性影响水的流动方向和幅度。
2. 血清钠浓度与渗透调节
血清钠（SNa）是主要的细胞外渗透物，也是血浆渗透压的关键决定因素。
水通道蛋白（Aquaporins，AQPs）在水跨膜运输中起重要作用，负责双向介导水流动。
3. 中枢神经系统（CNS）中血脑屏障的作用
血脑屏障（BBB）分隔脑组织与血浆，由多层结构组成，外层为星形胶质细胞足突。
星形胶质细胞足突表达大量水通道蛋白4（AQP4），是脑组织与血管间水分交换的主要途径。
细胞渗透压平衡与水分调节
1. 渗透压的平衡机制
在正常条件下，细胞外渗透压与细胞内渗透压相等，跨膜水流动的净量为零。
当血清钠浓度降低时：
低渗透压导致水流入细胞，引发细胞肿胀。
高渗透压则导致水流出细胞，引发细胞收缩。
2. 脑细胞体积变化的后果
在哺乳动物的中枢神经系统中，细胞体积的微小变化（如肿胀或收缩）即可引发严重症状。
蛋白质的空间行为（称为大分子拥挤效应）取决于细胞内盐分和水分的浓度。这种行为影响许多细胞功能，如酶活性。
低钠血症的脑细胞适应机制
1. 神经元与胶质细胞在低渗环境中的反应
细胞体积变化：
神经元在暴露于低渗环境时，其体积会迅速增大，可在最初几分钟内增长至原体积的2倍。随后，体积逐渐减小，并在约15分钟内达到60%-80%的恢复水平。胶质细胞的反应与神经元相似。研究局限性与个体差异：
不同神经元对低渗环境的反应不完全相同，不同神经元之间存在显著差异。
大多数关于脑细胞体积调节（RVD）的研究基于培养的或永生化的细胞系，而这些细胞与体内细胞存在明显差异。
胶质细胞的区域差异性和物种间的表型差异也可能影响其生物学功能。
2. 体内与体外细胞行为的差异
在低渗应激下，体内星形胶质细胞可能不会完全表现出体外实验星形胶质细胞的行为模式。
不同脑区的星形胶质细胞在低钠血症中的变化模式可能也不一致。
3. 细胞体积调节机制（RVD）
面对低渗性挑战，细胞通过调节体积减小细胞肿胀：
主要通过排出细胞内渗透活性物质，带动水分流出。
渗透物质分为电解质（如钠、钾、氯）和有机渗透物（如肌醇、谷氨酸、牛磺酸）。
4. 感受器与信号转导
渗透感受器能检测外界渗透压的变化并启动信号转导：
TRPV4离子通道是主要的低张信号感受器，与水通道蛋白AQP4协同作用。
信号转导依赖钙离子和蛋白激酶C（PKC）。
5. 电解质与有机渗透物的排放
电解质通过特定通道排出（称为体积敏感通道）。
有机渗透物通过专门的运输蛋白排出，常见的有γ-氨基丁酸-甜菜碱转运体和肌醇转运体。
急性与慢性低钠血症的脑部适应
1. 急性低钠血症的适应机制
早期适应（数分钟至数小时）：
水从脑组织流向脑脊液，再流向全身循环，减轻脑水肿。
电解质（钠、钾、氯）从细胞内排出，最大限度减少细胞肿胀。
2. 慢性低钠血症的适应机制
晚期适应（24-48小时后）：
有机渗透物（如肌醇、谷氨酸）的丢失在脑容量调节中起关键作用。
电解质与有机渗透物分别贡献脑体积调节的70%和30%。
尽管有机渗透物丢失有助于缓解脑水肿，但也可能导致长期神经功能障碍。
低钠脑病（HNE）
1. 症状
急性低钠血症：
轻度：恶心、呕吐、头痛。
重度：癫痫、昏迷、脑疝、死亡。
慢性低钠血症：
表现：乏力、认知障碍、注意力不集中、跌倒风险增加。
2. 风险因素
低钠的严重程度与发生速度。
年龄：儿童脑组织相对占据更多颅腔空间，症状更严重。
缺氧：脑水肿压迫血管导致缺氧，进一步加重脑损伤。
治疗原则
1. 急性低钠血症
目标：迅速缓解脑水肿。
方法：
静脉推注3% NaCl（100-150 ml），每1-2小时监测血钠水平。
首日升钠速度控制在4-6 mmol/L，总升幅不超过8 mmol/L。对于有症状的急性低钠血症患者或症状严重的患者，应在6小时或更短的时间内迅速达到这一目标。
2. 慢性低钠血症
目标：缓慢升钠，避免引发渗透性脱髓鞘综合征（ODS）。
方法：
每24小时升钠速度控制在4-6 mmol/L。
根据低钠血症的发病的原因，使用限水、V2受体拮抗剂（如托伐普坦）或尿素辅助治疗。
并发症与预防措施
1. 脑水肿
由急性低钠导致，可通过升钠迅速缓解。
2. 渗透性脱髓鞘综合征（ODS）
过快纠正慢性低钠血症引起。
表现：瘫痪、言语障碍、神经功能损害。
3. 预防策略
个体化调整升钠速度。
密切监测血钠水平，确保安全范围。
必要时使用去氨加压素（DDAVP）降低过度升高的血钠。
具体的管理请参考原文！
原文链接：
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5762960/
