心肺复苏时的通气策略

心肺复苏术（CPR）的基本目标是确保向组织供应充足的含氧血液，直至成功恢复自发循环。目前心肺复苏实践主要是通过胸外心脏按压、电击除颤以及间歇正压通气（IPPV）的结合发展而来的。

尽管通气被认为是实现氧气交换的关键因素，但在CPR期间，对于IPPV效果和缺点的争论持续不断。据估计，在心肺复苏（CPR）期间的心输出量仅为正常值的15%至25%，在低血流状态下，间歇正压通气（IPPV）可能会降低心输出量，因此一直存在对通气可能产生的潜在不良影响的担忧。

研究主要集中在通过改进胸外按压技术、优化电除颤、改进用药方案和气道管理来提高治疗效果。在传统的CPR过程中，通气效果一直难以量化，而监测技术的进步也重新引起了对通气的关注。本综述旨在概述心脏骤停期间的呼吸病理生理学，研究各种通气策略的现有证据，并为未来研究指明方向。

低氧血症和高碳酸血症

在没有通气的情况下，动脉氧含量会迅速下降，导致心肺复苏（CPR）开始后两分钟内几乎完全脱饱和。缺氧会损害心肌收缩功能，并增加动物发生心室纤颤的易感性，从而可能持续心脏停搏。高碳酸血症及其引起的酸中毒可以降低心脏收缩力，增加肺血管阻力，并引起脑血管扩张。尽管高碳酸血症可能具有一定的心肌保护和神经保护作用，因此其危险性被认为低于缺氧，但在心脏停搏背景下的具体作用仍不明确。

肺部病理生理学

在心肺复苏（CPR）过程中，胸外按压的机械力会对胸部骨骼和肺实质造成损伤，进而影响肺泡的功能。在没有通气的情况下，肺泡会迅速塌陷。通过动态计算机断层扫描评估发现，在猪模型中，平均肺不张面积达到73%。尽管通气可以导致周期性的肺泡复张，但在间歇正压通气（IPPV）期间，由于肺不张，功能残气量仍然减少。

多项研究一致表明，这种肺不张会导致通气/灌注比值降低或分流增加，解释了实际测量的动脉氧分压（PaO2）与预期值之间近十倍的差距。低氧血管收缩和较低的肺容积已知会增加肺动脉阻力，但一项实验研究表明，在CPR期间，低氧引起的肺血管收缩可能被消除。此外，胃胀气和误吸经常发生，并可能进一步损害气体交换。

胸腔损伤（包括骨骼和内脏）都是CPR的常见并发症。患者还常常遭受实质损伤，近一半的人出现肺挫伤，主要发生在后肺区域。这一现象可能是由于重复钝性创伤、胸腔内压力波动以及每次呼吸周期中的肺泡显著地塌陷和复张导致的肺泡剪切应力造成的。有趣的是，机械胸外按压下不充分膨胀的肺组织是手动按压时的两倍多，并且与肺水肿的发生率增加有关。

在心肺复苏（CPR）过程中，氧的输送和二氧化碳的清除受到呼吸、血液携氧能力和心脏输出量之间复杂相互作用的影响。通气的有效性取决于多个因素，包括潮气量、通气频率、死腔通气以及分流。这些都是重要的生理参数，但在实际操作中不应单独考虑。

仅按压的心肺复苏（CPR）

研究表明，在非窒息性心脏骤停的初始阶段，由于肺内氧储备和血红蛋白结合氧的能力，旁观者在基础生命支持（BLS）期间可能无需立即进行通气。此外，一些观点认为正压通气可能会对氧输送（DO2）产生不利影响，因为这会增加胸腔内的压力，从而减少心输出量，并导致胸外按压中断。

动物实验对于这一假设的研究结果并不一致，特别是在血液氧合状态和生存率方面存在显著差异。这些不一致的结果可能源于研究方法学上的多种因素，包括但不限于上呼吸道阻塞的程度、预氧合状况、按压与通气（C:V）的比例、按压间歇时间以及喘息的发生情况等。目前推荐的C:V比率为30:2，根据模拟计算，潮气量为800毫升，按压暂停时间为5秒，吸入氧浓度为16%的情况下，DO2预估为140毫升/分钟，对于非专业人员的心肺复苏来说是最理想的。三项随机对照试验（RCT）显示，非专业人士在使用当时建议的15:2 按压通气比例进行口对口通气时并无优势。然而，这些研究的可信度受到质疑，主要原因是存在明显的偏倚、患者在随机分配后的排除、非盲法设计以及一项研究中大量结局数据的缺失等问题。

部分学者提出，在心脏骤停初期，患者的自然喘息以及胸外按压过程中产生的潮气量可能足以维持基本的通气需求。基于这一假设，即使在目击性心脏骤停的情况下，最初的15分钟内也可能不需要进行间歇正压通气（IPPV）。这一观点引起了广泛关注。一项前瞻性观察性研究显示，采用仅压缩式的CPR结合其他实践变化的替代紧急医疗服务（EMS）方案后，患者的出院生存率从1.8%显著提升至5.4%。

尽管喘息确实经常发生并可能提供一定程度的气道内通气，但动物研究表明，自发性喘息主要发生在室颤的最初几分钟，并迅速停止。此外，动物研究表明，通气对于初期CPR并不重要。然而，这一结论在应用于人类时的有效性受到了质疑，因为用于CPR研究的动物模型与人类不同，它们的气道是直的，在没有气管插管的情况下仍保持通畅。

另外，人类观察性研究表明，胸外按压所产生的潮气量不足以克服解剖死腔所需的体积，因此无法有效促进气道内的气体交换。鉴于临床研究显示仅采用压缩式CPR的生存率较低，国际复苏联络委员会建议经过培训的公众应实施口对口呼吸，并由紧急医疗服务（EMS）提供间歇正压通气（IPPV），以提高救治效果。

心肺复苏过程中的气道通畅

在心肺复苏过程中，确保气道通畅对于实现有效通气至关重要。这可以通过结合使用气道操作技巧与球囊-面罩（BVM）通气，或者采用高级气道技术来实现。气管插管被视为金标准，因为它可以降低误吸风险、防止胃部充气，并且能够耐受更高的气道压力，允许持续进行胸外按压。然而，随机对照试验并未证明气管插管相对于其他气道管理技术的优越性。这种缺乏明显优势的现象可能归因于以下几个因素：大多数误吸发生在紧急医疗服务到达之前；经验不足的操作者在进行气管内插管时成功率低，同时造成不必要的胸外按压中断；以及存在复苏时间偏差。

最近的指南不再推崇单一的气道管理策略，而是转向采用分步方法来实现有效的通气，强调操作者的熟练程度和经验是成功的关键。在使用球囊-面罩（BVM）通气时，高达20%到60%的胸外按压暂停期间无法检测到气体注入，这可能是由于气道未被正确打开或面罩密封不充分所致。因此，建议采用改良的双人CPR技术，即通过双手紧密密封面罩并进行下颌推举，以改善胸外按压暂停期间的气道通畅性和通气效果，同时保证高质量的胸外按压。

在对未保护的气道进行通气时，通气量在肺部和胃之间的分布主要受下食管括约肌压力、气道阻力及呼吸系统顺应性的影响。心脏骤停期间，下食管括约肌的压力从大约20 cmH2O下降至6 cmH2O，显著增加了胃部充气的风险。在心肺复苏（CPR）过程中，胃部充气现象较为常见，这不仅增加了误吸的风险，还可能影响胸腔内的气道压力和静脉回流。误吸的发生率有所不同，但据估计，在心脏骤停患者中可高达三分之一；特别是在紧急医疗服务到达之前发生的病例中，这一比例甚至可能达到一半。

同步通气指的是在胸外按压暂停期间进行气体注入，适用于口对口通气、球囊-面罩（BVM）通气或使用声门上气道装置时出现过度漏气的情况。暂停胸外按压进行通气的目的是降低气道压力，这被认为可以增强通气效果并防止胃胀气。然而，一项人体尸检研究却发现，在同步通气时，即使食管括约肌的压力高于心脏骤停患者预期值，使用BVM通气仍会导致更严重的胃胀气。

为了提高氧输送量（DO2），通气带来的氧含量增加必须超过因按压暂停导致的心输出量减少。多年来，按压与通气比逐渐趋向于增加胸外按压的次数。在确定最佳C:V比率时，需要考虑以下多个因素：所需的胸外按压次数和速率、按压暂停期间血流的减少、通气频率、潮气量、气道压力、通气持续时间以及吸入氧气的浓度。

关于进行两次通气所需的时间以及由此导致的血流减少问题，一直以来都存在争议。一项动物研究表明，在C:V比率为15:2的情况下，五秒钟的按压暂停会导致冠状动脉和脑灌注压下降；尽管如此，这种血流动力学效应被增加的动脉氧含量所抵消，从而维持了恒定的氧输送量（DO2）。另一项动物研究则未能显示颈动脉血流量有显著差异。同样地，人类观察数据也未证实按压暂停后血压会下降，并且建议长达十秒的通气暂停可能不会影响心输出量。然而，在心脏骤停的情况下，无论胸外按压分数（CCF）如何，长时间的按压中断都与较低的生存率相关。

早期的人体模型研究表明，非专业救援者和医疗保健提供者在进行两次通气时，分别会中断胸外按压达十六秒和十四秒，这远超出了指南推荐的时间。然而，临床研究表明，无论是基础生命支持（BLS）还是高级生命支持（ALS）提供者，绝大多数通气通常在七秒内完成。因此，将机械胸外按压的标准暂停时间从三秒增加到五秒可能会优化通气效果。

因为当时缺乏充分的人类研究证据，目前推荐的30:2的按压与通气比率是在2005年的指南中引入的，这一比率主要是基于数学模型的研究结果。然而，最近的一项研究强调了在每次按压暂停时进行两次通气的重要性。在一项针对1976名患者的ROC CCC试验的回顾性分析中，研究显示，按压暂停期间成功实施两次通气与患者神经功能完好恢复之间存在显著的剂量-反应关系。

在异步通气模式下，胸外按压不会因正压通气而中断，这显著提高了胸外按压分数（CCF），并同时增加了肺泡通气量。然而，由于胸外按压与通气之间的对抗作用，异步通气时的峰值气道压力相比同步通气或复苏后通气时增加了约30 cmH₂O。因此，建议在建立了高级气道管理之后采用异步通气。一项随机对照试验比较了心肺复苏过程中前三个两分钟循环内同步球囊面罩通气（BVM）与异步BVM通气的效果。该试验假设通过提高CCF可以改善患者的预后，并确保有效的通气。然而，研究结果显示，在总体出院生存率方面，两种方法之间没有显著差异。尽管按方案分析结果表明同步通气更有效，但在出院后的总存活率方面并未发现明显差异。值得注意的是，同步通气组的CCF中位数为0.77，大大高于最初根据人体模型暂停研究推测的数值，而且由于平台效应，CCF增加到 0.6 以上的增量价值会逐渐减小。

异步通气期间的通气频率

最初的研究在评估指南依从性时发现，通气频率严重过高。随后，为了进一步探讨这一问题，一项试验在猪模型中比较了30次/分钟与10次/分钟的通气频率对血流动力学的影响，使用约80 mL/kg的潮气量。结果显示，由于平均吸气压力增加了14 cmH₂O，导致冠状动脉灌注压和存活率显著降低。尽管该研究中的潮气量过高且不适用于临床实践，但这一发现仍然引起了对过度通气可能带来的显著血流动力学效应的关注，并被广泛引用。

相反，一项探讨不同潮气量和通气频率对猪影响的研究表明，当使用18 mL/kg的潮气量（这一数值仍然是当前指南推荐值的三倍）和33次/分钟的通气频率时，并未观察到显著的血流动力学效应。因此，该实验研究表明，明显高于当前推荐值的通气频率和潮气量在心肺复苏过程中并不一定会损害心输出量。此外，最近发表的一项研究随机将46名经气管插管后的患者分为两组，分别接受每分钟10次或20次的通气，潮气量为6 mL/kg。结果显示，两组患者的低氧血症、高碳酸血症及自主循环恢复（ROSC）率相似。值得注意的是，干预组与对照组之间的平均气道压力差异仅为2 cm H₂O，这在临床上和统计上均无显著意义。这一发现进一步促使人们思考高于当前建议的通气频率所带来的预期血流动力学影响。

2017年的一项综述未能确定异步通气的最佳通气频率，并得出结论认为目前推荐的每分钟10次的异步通气频率是基于非常低质量证据的建议。一项针对285名心脏骤停患者的前瞻性观察研究表明，通气频率与良好的神经功能预后之间存在相关性。具体而言，每分钟增加一次通气，生存并伴有良好神经功能预后的几率增加3.8倍。

此外，长时间的通气不足（定义为每分钟少于6次通气）与调整后的ROSC几率呈负相关，但未发现过度通气的相关性。在最近的观察性研究中，过度通气已不再是普遍问题，而估计大约10%的复苏尝试中会发生通气不足。

总之，唯一被识别出影响预后的临床关联与通气不足的风险有关，而适度增加每分钟通气量并未显示会损害心输出量。鉴于这些发现，未来的指南可能会考虑修订其建议，重点放在预防通气不足而非过度通气上。然而，这些关联以及确定最佳呼吸频率仍需在前瞻性研究中进行验证。

目前，欧洲复苏委员会和美国心脏协会的指南建议，在基础生命支持（BLS）中应提供能够引起可见胸廓抬高或500-600 mL的潮气量。研究表明，BLS操作者能够在平均潮气量为181 mL的麻醉志愿者身上区分胸廓抬高。当平均潮气量超过384 mL时，通气被认为足够，尽管其对肺泡气体交换的影响尚未报告。在探讨潮气量的影响时，需要注意的是，至少需要2.2 mL/kg的最小潮气量才能超过解剖死腔。而极低的3 mL/kg潮气量仅在结合高达50次/分钟的极高通气频率下研究，以实现足够的肺泡通气。因此，尽管181 mL的潮气量可能导致可见的胸廓抬高，但在心肺复苏（CPR）过程中是否足够仍值得怀疑。

当前推荐潮气量的转变主要是出于对胃胀气风险的考虑。动物研究和健康志愿者研究表明，使用低于先前建议的800-1200 mL的潮气量和峰值压力可以实现足够的氧合。在一项随机试验中，17名患者在气管插管后分别接受500 mL或1000 mL的潮气量，通气频率为12次/分钟。结果显示，两组之间的吸气峰压或PaO₂值没有显著差异。然而，平均PaO₂值远高于其他研究，较大的潮气量使PaO₂值翻倍，可能由于样本量较小未能达到统计学显著性。同时，在机械通气开始后的五分钟内，动脉pCO₂值和pH值显示出显著差异，500 mL组迅速出现呼吸性酸中毒，这可能影响心脏复苏的效果。此外，一项动物研究表明，将潮气量从7 mL/kg增加到10 mL/kg可以改善通气、氧合、主动脉压力，并提高长时间复苏过程中的ROSC率。

为了减少过度通气对心输出量的潜在风险，有人提议通过使用儿科呼吸球囊和替代手握方式来降低潮气量。最显著的差异出现在使用儿科呼吸球囊（通常每次挤压产生365 mL的潮气量）与成人呼吸球囊（平均在诱导麻醉期间产生779 mL的潮气量）时。在比较历史上的大球囊组（1685 mL）和小球囊组（1000 mL）时，发现使用小球囊组的ROSC几率降低了26%。尽管两组的通气频率相同，但小球囊组的呼气末二氧化碳值较高，提示其潮气量较低，这些值并未直接测量。在一项针对36名进行CPR的插管患者的前瞻性研究中，比较了大球囊（1500 mL）和小球囊（1000 mL）时，发现潮气量和吸气峰压相似，这减少了两者之间的因果关联的可能性。记录显示，小于4 mL/kg的潮气量不太可能显著贡献于肺泡通气。

总之，防止胃胀气和误吸的最佳潮气量与优化气体交换的潮气量可能存在差异。较大潮气量已被证明可以减轻通气-灌注不匹配和高碳酸血症，而不损害心输出量。如果在未充分了解高碳酸血症影响的情况下降低当前推荐的潮气量，可能会带来不利影响。未来，胸阻抗测量、呼气末二氧化碳分析和直接测量呼吸力学等监测技术可能会进一步阐明心脏骤停期间的最佳潮气量。

1.阻抗阈值装置

2.呼气末正压

呼气末正压（PEEP）防止肺泡塌陷，改善肺顺应性并增加功能残气量，从而提高氧合。尽管较高的PEEP水平可能会因肺泡过度扩张和静脉回流受阻而导致右心室输出减少，但这种减少部分可以通过缓解缺氧性血管收缩、增加肺外血管直径以及降低左心室后负荷来减轻肺血管阻力。此外，增加肺容积被认为可以通过优化心泵效应来增强心输出量。

一项动物研究表明，随着PEEP水平的增加，心输出量会下降。然而，研究发现0-5 cm H₂O的PEEP水平能够优化氧输送（DO₂）。另一项实验研究也发现，随着PEEP水平的增加，驱动压降低且分流减少。此外，胸内气道闭合可能限制CPR期间的通气，但已有证据表明，通过应用10 cm H₂O的PEEP可以减轻这一问题。目前，尚无临床研究评估CPR过程中PEEP对气体交换和死亡率的影响。

■翻译：朱金玉

■审校：胡雨峰

■编辑：陈潇婷