费城儿童医院 (CHOP) 的研究人员揭示了一种特定分子参与调节胰岛素敏感性的机制。该研究结果已从临床前动物模型转化为人类研究，可能成为肥胖相关 2 型糖尿病潜在治疗靶点的基础。
该研究结果发表在《自然通讯》杂志上。
这项新研究围绕巨噬细胞展开，巨噬细胞是一种清除死细胞和修复组织的免疫细胞。脂肪组织巨噬细胞 (ATM) 可保持脂肪组织或体脂健康并正常运作。在执行其基本功能时，ATM 会分泌含有重要信号分子的小囊泡。
先前的研究表明正常的 ATM 功能有助于预防肥胖相关的代谢疾病，但其潜在机制尚不清楚。
最新发现一种名为 miR-6236 的微 RNA（一种负责控制基因表达某些方面的小型非编码 RNA 分子）。研究人员使用临床前动物模型研究这种分子的功能以及它如何在细胞水平上帮助平衡肥胖和 2 型糖尿病的一些有害影响。
这种特定的微 RNA 之前被错误地描述，但通过两个临床前小鼠模型和大量代谢疾病风险人群的数据，研究人员能够确认它在调节胰岛素信号传导中发挥的关键作用。发现表明，免疫系统对于健康的新陈代谢至关重要，并为开发新的治疗方法带来希望。
研究表明，肥胖患者的 ATM 会分泌 miR-6236。当在临床前小鼠模型中去除该分子时，观察到了几种负面影响，包括脂肪组织胰岛素抵抗、高血糖、高胰岛素血症和高脂血症。研究人员发现，miR-6236 通过抑制 PTEN 来改善胰岛素敏感性，PTEN 是一种先前研究与肥胖和 2 型糖尿病相关的基因。
在人类样本中，研究人员发现 miR-6236 是肥胖患者血清中最易检测到的微 RNA 之一。人们认为 ATM 在肥胖期间会分泌 miR-6236，以改善胰岛素敏感性并降低高血糖和葡萄糖不耐受的风险。因此，这种分子的低水平可能表明患者患糖尿病的风险增加。
有了这些信息，未来科学家就可以研究开发合成微小 RNA，就 miR-6236 而言，它有可能帮助患者改善胰岛素敏感性并降低高血糖。
文章来源：《Nature Communications》
DOI: 10.1038/s41467-024-49632-z
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