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骨质疏松症 [1]
骨质疏松症是指骨量低，骨组织微结构损坏导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病 ，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。
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抗骨质疏松药
抗骨质疏松药分为骨健康基本补充剂、钙吸收促进剂、抑制破骨细胞吸收药、促进骨形成药，以及锶盐类、异黄酮衍生物和维生素 K 类。
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钙剂是保证骨健康的基本补充剂，适量的钙可减缓骨丢失、改善骨矿化，钙剂补充治疗已被证明对绝经后和老年性骨质疏松症有益。碳酸钙：含钙量最高，与胃酸反应产生二氧化碳，可引起胃肠胀气；但因其水溶性较差，胃酸缺乏者需在餐后立即服用。醋酸钙：含钙量较低，不与胃酸反应；因其水溶性较好，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者。枸橼酸钙：含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，有可能减少肾结石，适用于胃酸缺乏和肾结石风险的患者。
2. 补充钙剂需适量，超大剂量补充钙剂可能增加肾结石和心血管疾病的风险；维生素 D 的主要功能是调节体内钙、磷代谢，维持血浆钙、磷水平，临床常用的维生素 D 及其类似物包括维生素 D2、维生素 D3、阿法骨化醇及骨化三醇。
骨吸收抑制剂主要通过减少破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性来抑制骨吸收，可用于快速骨丢失的严重骨质疏松症患者。作用机制：可抑制破骨细胞的活性、诱导破骨细胞凋亡、抑制骨吸收，是多数骨质疏松症患者的首选药物。使用疗程：口服双膦酸盐治疗 5 年，或静脉双膦酸盐治疗 3 年，应重新进行评估，以确定是否继续用药，除非是再评估后确实还有高骨折风险，否则不推荐长时间（> 5 年）使用双磷酸盐。作用机制：可选择性地作用于雌激素的靶器官，阻止骨丢失、增加骨密度。作用机制：是一种钙调节剂，可抑制破骨细胞生物活性、减少破骨细胞数量，从而抑制骨吸收、增加骨量。还可缓解骨痛、减少周围骨折骨质流失。作用机制：可减少破骨细胞形成、功能及存活，抑制骨吸收，增加骨量，改善皮质骨和松质骨的强度，增加绝经后骨质疏松患者的骨密度，降低骨折高风险患骨折发生率。用药目的：用于骨折高风险的绝经后妇女的骨质疏松症。
作用机制：特立帕肽能促进成骨祖细胞增生分化，直接抑制成骨细胞凋亡，延长成骨作用时间，促进骨形成。用药目的：降低骨折高发风险的绝经后妇女椎骨和非椎骨骨折风险。雷奈酸锶和依普黄酮能减慢骨重建，具有抑制骨吸收和刺激成骨细胞生长的作用；四烯甲萘醌是维生素 K2 的一种同型物，可促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。同时联合方案：抗骨质疏松药的同时联合用药，目前仅限于基础药物与抑制骨吸收药物、或基础药物与促进骨形成药物的联合。不建议相同机制的药物同时联合应用（比如两种抑制骨吸收药物的同时应用），也不建议双磷酸盐与甲状旁腺素制剂的联合使用。序贯联合方案：抗骨质疏松药物必须联用钙剂和维生素 D 等基础治疗药物 （如碳酸钙 D3 颗粒、片剂），使用前需纠正低钙血症；也可根据患者情况个体化选择序贯应用抑制骨吸收药和促进骨形成药。![]()
[1] 中国健康促进基金会基层医疗机构骨质疏松症诊断与治疗专家共识委员会. 基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识 (2021)[J]. 中国骨质疏松杂志,2021,27(7):937-944.[2] 中华医学会, 中华医学会临床药学分会, 中华医学会杂志社, 中华医学会全科医学分会, 中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会, 基层医疗卫生机构合理用药指南编写专家组. 骨质疏松症基层合理用药指南 [J]. 中华全科医师杂志,2021,20(5):523-529.[3] 中华医学会骨科学分会. 骨质疏松性骨折诊疗指南（2022 年版）[J]. 中华骨科杂志,2022,42(22):1473-1491.[4] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 维生素 D 及其类似物临床应用共识 [J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2018,11(1):1-19.[5] 中华医学会老年医学分会骨代谢疾病学组. 老年人维生素 D 临床应用专家共识 (2018)[J]. 中华老年医学杂志,2018,37(9):953-961.[6] 中华人民共和国药典. 临床用药须知. 化学药和生物制品卷.2015 版.
