值班遇到一个血钠 190 mmol/L 的患者……

内分泌值班，没事就没事，一碰上事就是「大事」，值班电话一响，「大事」就来了……

60 岁女性患者，2024 年 3 月因反复活动后胸闷、气促，伴下肢水肿，就诊于外院心外科行心脏手术（二尖瓣机械瓣膜置换术 + 无置换的开放性三尖瓣成形术 + 心包剥脱术），7 月 10 日左右发现伤口皮肤溃疡，伴创面红肿，曾自行用偏方冲洗伤口，伤口难以愈合，故于 7 月 20 日再次入院处理创面。

入院后予抗心律失常、冠心病二级预防、利尿、补钾等处理，于 2024 年 7 月 30 日全麻下行「胸壁清创缝合术」，术顺，术后积极换药，伤口无明显渗液，无发热。期间动态复查血钠波动在 137～142 mmol/L。

2024 月 8 月 3 日患者出现胸闷、气促，考虑心功能不全引起，予呋塞米静推联合托伐普坦对症治疗。

2024 年 8 月 5 日明显口干，感疲乏，查血钠 158.10 mmol/L，予补液 1000 mL，嘱患者适量饮水（约 1600 mL），夜间出现烦躁不安，晨 5:30 出现昏迷，神经系统查体未见阳性体征。

查血钠 190.01 mmol/L；血钾：3.62 mmol/L，血钙：2.12 mmol/L，血糖：6.62 mmol/L, 乳酸 2.7 mmol/L。

急诊颅脑 CT 提示：1、老年性脑改变，脑白质疏松，必要时 MRI 检查，2、脑动脉钙化。

高钠血症指血清钠浓度超过 145 mmol/L，属于危重症患者中常见的水平衡紊乱，在精神状态改变的患者、插管患者、婴儿和老年人中发病率高。调查研究发现在住院患者中的发生率为 0.5%~5.0%。在危重症患者中，高钠血症的发生率约为 2%~6%，而在重症监护室中，高钠血症的发生率约为 10%。

根据血钠水平分为轻度、中度、重度和极重度（如表 1）。中重度高钠血症若未及时诊治，引起严重的神经系统并发症，甚至出现死亡。因此临床上面对高钠血症患者时，如何准确诊断及有效治疗高钠血症尤为重要。

该患者经神经内科会诊排除急性脑血管病引起的昏迷，考虑高钠血症引起脑细胞萎缩导致的神经系统症状。

那么该如何进行高钠血症的诊断及治疗，以减少神经损伤及避免造成生命危险呢？

表 1：高钠血症的严重程度分类

详细收集病史、评估症状体征。临床测得血钠高，需详细收集患者病史，关注诱发因素包括精神障碍、身体残疾和术后状态；了解患者口干、尿量、胃肠道症状、神经系统症状等。

轻度的慢性高钠血症，往往症状不典型，仅表现为口渴、乏力等。中重度急性高钠血症，可出现一系列与脑细胞萎缩导致的中枢神经系统紊乱有关的症状，例如神经肌肉兴奋性升高、嗜睡、意识模糊、癫痫发作或昏迷等。

其次体格检查应包括详细的神经系统评估和细胞容量的评估，关注患者生命体征。

最后进行高钠血症的诊断，可遵循以下 5 个步骤。

假性高钠血症定义为血浆蛋白或血脂浓度降低导致血浆钠假性升高，对于疑似假性高钠血症的患者，使用渗透压计检测血清渗透压或使用直接电位计检测钠浓度可以反映真实的 sNa 水平。

分析：本例患者血浆蛋白及血脂均处于正常范围，排除了假性高钠血症。

对于存在血糖异常的患者，测得的血钠浓度值的评估和应用需要进行校正。

公式：校正血钠=实测Na + 2.4 × [血糖（mmol/L）- 5.5] / 5.5

分析：本例患者血糖 6.62 mmol/L，校正后血钠为 190.46 mmol/L。

高钠血症根据容量状态进行分三大类。

（1）低容量：表示患者同时失去水和钠。可表现出现容量不足的症状或体征，如体重下降、低血压、心动过速、皮肤干燥、血液浓缩或颈静脉压降低（< 5 cm H₂O）。

（2）正常容量：可能出现水分丢失，而没有钠丢失。检查中无明显低血容量或高血容量，通常发生在尿崩症。

（3）高容量：钠和水均增加，但是钠的增加更为明显。表现为容量超负荷的体征，如外周水肿或肺水肿。常继发于钠摄入量增加，一些患者存在肝肾功能不全或低白蛋白血症等可能导致盐潴留的并发症。

分析：本例患者入科时存在心功能不全、肾功能不全（eGFR 42），查体双下肢轻度凹陷性水肿，尿量偏少（未记录），BNP 升高（3780.00 pg/mL），住院期间出现胸闷、气促后医生予托伐普坦 15 mg qd 联合呋塞米 20 mg qd，用药第 3 天，复测血钠升至 158 mmol/L，停用上述 2 种药物，第 4 天血清钠 190.01 mmol/L，适量补液测血清钠 177.50 mmol/L。故该例患者是临床诊治过程中，用袢利尿剂及托伐普坦治疗，期间出现多尿，但并没有及时补充水分（患者长期心功能不全，存在刻意控制液体量），继而出现高钠血症。

（1）若存在多尿（尿量 > 3 L/d）、尿渗透浓度 < 200 mmol/L、低比重尿、尿渗透压小于血渗透压，需排查尿崩症，待病情允许时可完善改良季式试验评估肾小管浓缩稀释功能，或进一步完善禁水加压试验鉴别中枢性尿崩症、肾性尿崩症。

（2）尿渗透浓度 300～600 mmol/L 或尿钠 > 30 mmol/L，提示渗透性利尿和渗透性腹泻。

（3）若尿渗透浓度 > 800 mmol/L 或尿钠 < 30 mmol/L，提示渴感缺乏或者丧失、饮水过少、非肾性失水（大量出汗、烧伤）等导致水丢失。

分析：患者既往无多尿病史，昏迷后予导尿，记 24 小时尿量、尿渗透压及尿比重，尿渗透压 346 mmol/L，24 小时尿量约 2180 mL，排除尿崩症。查尿钠大于 30 mmol/L，结合病史考虑渗透性利尿（利尿剂及托伐普坦使用）。

部分患者存在低钾血症（血钾 < 3.0 mmol/L）或高钙血症（血钙 > 2.75 mmol/L），引起集合小管对加压素的反应性降低，出现肾浓缩能力受损，也可导致多尿、肾性尿崩症和高钠血症。

分析：该患者住院期间曾出现血钾偏低（3.2～3.5 mmol/L），经补钾后血钾恢复正常，查血钠时同步血钾为 3.6 mmol/L，血钙 2.12 mmol/L，故排除低钾血症和高钙血症引起的高钠。

高钠血症的治疗原则是积极治疗原发病，纠正钠不正当的补充，调节细胞外液容量状态，及时补充水缺乏，密切监测血钠以评估血钠输入量及速度，可遵循以下 6 个步骤进行有效治疗。

确定高钠血症的根本病因并去除诱因是治疗关键步骤。

常见的诱发因素包括：药物（乳果糖、甘露醇、利尿剂、尿素等）、胃肠道损失、皮肤损失（发热、烧伤等）、血糖高等。纠正高钙血症和低钾血症等电解质紊乱。避免钠输入过多（高渗盐水、高渗管等饲、NaHCO₃ 给药等）。

分析：该患者入院后持续监测血钠正常，无发热、无恶心、呕吐、腹泻，无输注高渗盐水等，但应用呋塞米及托伐普坦后复查血钠升至 158.02 mmol/L。发现高钠血症后立即停用相关药物。

根据发病时间，以 48 小时为切点，分为急性高钠血症和慢性高钠血症。

（1）急性高钠，需快速血浆钠校正（最初 6～8 小时下降 1～2 mmol/L/h，24 小时内使血钠浓度逐步恢复正常）可改善预后，但不会增加脑水肿的风险。

（2）对于慢性高钠血症患者，降低血钠速度不宜过快（应 < 0.5 mmol/h，即 12 mmol/L/d）。补液过快可能出现的并发症，例如脑水肿、脑出血、神经系统损伤、心肾损害等。

分析：该患者入院后查高钠与前一次正常血钠时长在 48 小时内，考虑急性高钠血症，原则上是需要尽快降钠治疗，使血钠逐渐恢复正常。

首先需要计算缺水量。

公式：水缺失 = 总水量（TBW）× [ (血钠浓度 / 140）− 1]

TBW 一般估计为男性体重的 60%，女性体重的 50%，老年患者减掉 5%。

总补液量还应包括不显性失水、胃肠道和尿液中的失水量。不显性失水损失通常为 30～50 mL/h 或 10 mL/（kg·d）。补液方式包括口服、鼻饲或者静脉补液。

分析：该患者体重 56.2 kg，血钠 190 mmol/L，计算水缺失量为 0.5 × 56.2 × [（190 / 140）- 1] = 10.0 L。但是考虑患者本身心衰、肾功能不全，因此需评估补液速度，可联合鼻饲及静脉补液，密切关注心功能情况。

溶液的选择需要评估患者血容量状态。建议在最初的 24 h 内输注 50% 的液体，其余 50% 在接下来的 24～48 h 内输注。

对于患者存在低血压、休克等不稳定的血流动力学时首先等渗盐水以恢复和稳定循环状态，此后需要更改为低渗盐水（0.2% 或 0.45% 的氯化钠）；

对于细胞外液容量不变的高钠血症，应首先补充丢失的水分，补水的方式可口服或静脉输注 5% 的葡萄糖。

对于高血容量性高钠血症，予 5% 葡萄糖溶液同时给予呋塞米，纠正高钠及及体液过多。

分析：本例患者为高血容量性，患者由心外科转入 ICU，予吸氧、快速补液（5% 葡萄糖溶液静点，鼻饲灭菌注射用水），动态复测血钠，调节补液速度，血钠逐渐下降，6 小时左右患者神志转清。

为了高钠血症患者的安全和治疗，应该监测血钠水平，并适当调整治疗方案。

若患者明确尿崩症，需要进行对症治疗。中枢性尿崩症的患者使用去氨加压素治疗，肾性尿崩症使用利尿剂噻嗪类，阿米洛利或非甾体抗炎药等药物进行治疗。

分析：该患者既往尿量、尿比重及尿渗透压均正常，不考虑存在尿崩症。

作者：厦门弘爱医院内分泌科  林春妹 主治医师

投稿：tangshixuan@dxy.cn

题图来源：站酷海洛