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昨天的跑圈可谓是并不平静，#华为高管疑似因长跑猝死#可以说被整个跑圈刷了屏。
话说在10月7日的晚上，华为内网发布了讣告，华为公司监事会副主席丁耘因突发疾病去世，享年53岁 ![]()
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结果一石惊起千层浪，不少丁先生的旧识纷纷发文祭奠，并表示惋惜。
不过内容的字里行间都直指了一点，那就是丁先生于10月7日参加28公里长距离拉练，之后便因为心脏问题没有再醒过来 ![]()
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随后这个事件更是直接上了微博热搜，也引起了网友们的广泛关注。
其中表示惋惜的网友不在少数，不过也有不少吃瓜的网友却在疯狂的带节奏。
比如有的网友就直接凭感觉分析了一波，「凭借自身经验和乌龟长寿的秘诀得出了运动有罪论」 ![]()
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还有的网友则表示：“全马、半马不仅烧钱，对身体也是一种糟蹋，这种运动也背离了锻炼身体的初衷。” ![]()
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不过有一说一，华为的官方讣告上只提到了突发疾病。
究竟是不是跑步中发生的猝死亦或是饮酒工作等其他原因，虽然坊间传闻很多，但是目前尚未经证实。
就像吃饭也会噎死人一样，每年被噎死的也不在少数，其中也不乏很多历史名人。
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那么吃饭就等同于会被噎死吗？答案显然是否定的！
所以网友们不少尖锐的观点，从出发点来看都是太过感性和片面了。
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其实从理性且科学的角度来看，丁耘先生作为一个能全程跑完28公里的跑者。
他的心脏早就和普通的人群有所区别了，因为跑步会让我们的心脏生理性的变大。
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正常人和不同项目运动员心脏的区别（运动生理学，人体社版）
而这种运动人群特有的大心脏，在20世纪末瑞典的Henschen教授提出了“大心脏将在竞赛中取胜”的著名理论后，也正式更名为“运动员心脏”。
今天比戈跑步学院就给跑友带来美国明尼阿波利斯心脏研究所基金会主席Barry J. Maron对“运动员心脏”的观点和研究，让跑友们更理性的看待“华为高管之殇”的真正原因。
正如网球选手会过度使用自己的肌腱，跑步运动员会发生应力性骨折一样，耐力运动员也可能会发生运动相关的心脏损伤。
尽管锻炼是我们最古老和最有效的治疗方法，但人们尚未完全理解锻炼的整体剂量——反应关系。随着现代社会体力活动的广泛减少，人们开始关注运动太少对人体的危害。高强度的运动训练可导致心肌重构，又被称为“运动员心脏”，其所导致的心脏结构、功能及电生理变化的预后意义并不乐观。自马拉松的起源希腊传令兵菲迪皮德斯猝死的传说之后，其本身及后来数世纪社会媒体的炒作，使得人们对运动风险的猜测与谣言一直不断。在缺乏相关证据下，这种情况可能会一直存在。但实际上，尚无随机对照试验评估长时间高强度运动对健康的影响，既无其对健康有害的明确证据，也无证实其具有良好安全性的明确证据。因此，我们试图采用队列研究、替代终点及临床前数据，通过强调提示高强度运动尤其是高强度耐力运动可增加不良心脏重构及心律失常的实质性证据来帮助我们正确看待这一存在广泛争议的问题。当然，我们肯定不会因极端运动的潜在危害而否定定期适度运动的益处。我们会经常强调随着运动诱导的心脏重构程度增加发生心律失常的潜在风险增加，因此，我们需要将高强度运动定义为能够显著增加“运动员心脏”表型的运动剂量。
虽然在每周锻炼≥3小时的人群中也可以看到心脏的改变，但今天的讨论主要还是有关通常每周训练达15~40小时的耐力运动员的。- 骑自行车、铁人三项、越野滑雪、划船及耐力跑均是运动能力最高、心脏重构最显著的高强度训练。
在对运动员进行评估时，我们在讨论其所存在的明显心脏重构的临床意义时常常需要确定其性质到底是病理性还是生理性，进行二分类分析。- 这种二分类式的分析方法提示，偏心性心肌肥厚要么归因于运动可刺激IGF1-PI3K（p110α）-Akt等信号通路进而导致细胞体积增加、收缩力改善及缺乏纤维化，要么归因于可诱导血管紧张素II、蛋白激酶C及钙调磷酸酶等能导致细胞凋亡及细胞外纤维化的信号通路的病理性血液动力学应激。
这些截然不同的通路都在与常规运动相对比的主动脉缩窄小鼠模型中得到了验证。但是，尽管上述两种情况均可增加心脏质量，但其血液动力学负荷及心肌肥厚类型有所不同。此外，进行性的主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全能更好地反映有氧运动时的主要容量负荷情况。像运动时一样，患者中的IGF-1通路可出现生理性上调。我们认为，运动期间施加于心室上的室壁应力约等于一些可导致心律失常的疾病时的静息室壁应力。因此，经常频繁地进行高强度运动可能会引起一些与病理性疾病相似的、能够刺激心脏重构的血液动力学刺激。即使是扩张、肥厚及自主神经调节等生理性适应也可能会增加心律失常等随机过程的发生风险。近期在年轻运动员中开展的旨在预防心源性猝死（SCD）的研究证据表明，大多数SCD均是由心肌病、冠状动脉异常或离子通道病等先天性疾病所致。因此，运动被认为在易感个体中可触发心律失常并导致死亡。但是，有多达三分之一的年轻运动员之SCD在进行尸检后仍无法找到明确的原因。尽管现代影像学技术已经非常先进，但运动员心脏与肥厚型或致心律失常型心肌病的差异仍很难进行鉴别，甚至连尸检也无法对两者进行区分和鉴别。- 例如，右室纤维脂肪浸润并不像原来所认为的那样可特异诊断右室致心律失常型心肌病（ARVC），此外，肥厚型心肌病与运动员心脏在组织学上也难以区分。
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肥厚心肌病心脏尽管现在已经很少评估尸检诊断的可重复性，但近期数据表明专家通常会对多达41%的病例的死亡原因进行重新分类。一个虚心的观察者可总结出“在一些运动员出身的SCD患者中，运动诱导的心脏重构可能被错误地归因于心肌病，很多不明原因的死亡也可能会被推定为归因于离子通道病。因此，运动员心脏存在致心律失常机制的可能性有可能会被忽视。心脏结构与功能能够反映静息与运动期间血液动力学应激条件下代谢效率之间的平衡。在运动员中室性心律失常往往起源于右室，因此有假说认为“运动诱导的应激及重构可促进致心律失常基质的产生”。- 在静息条件下，左室需要做功更多以对抗全身循环所致的中等负荷进行泵血；
- 但是，在运动期间，与全身循环相比，肺动脉压及右室负荷可不成比例地增加。
由于右室壁应力会超过左室，导致右室更易在耐力运动期间发生急性损伤。这样长期下去，耐力运动员的右室就会发生慢性重构。因此，血液动力学应激、急性损伤及慢性重构更倾向于发生在右室。高强度运动期间右室壁应力不成比例的显著更高，是运动所致的血液动力学应激导致后续发生右室致心律失常性重构的合理解释。Benito等人对“马拉松大鼠”的研究让幼鼠完成为期18周的跑步机跑步以模拟人类为期10年的耐力运动训练，获得了与人类研究非常相似的数据。- 结果显示，与久坐不动的对照大鼠相比，“马拉松大鼠”心房及右室的炎症及纤维化均增加，而左室未见上述变化。更重要的是，上述主要发生于右室的重构可增加室性心律失常的潜在风险（42% vs. 6%，P=0.05）。
对高强度运动是否会损伤心脏时，我们试图和期待找到一个明确的是或否的答案。- 耐力运动最有可能增加长寿的机会，但也会增加某些心律失常的发生风险。不幸的是，在历经几个世纪的有关高强度运动获益及风险的研究后，我们并未得出一个明确的答案。
对于发生了明显心肌重构或心律失常的运动员而言，运动的风险获益仍存在争议，需要我们进一步了解其机制，从而进行有针对性的治疗，并更好地预防不良结局的发生。目前，无充分证据支持“与一般人群相比，运动员发生心律失常时的治疗需要有所区别”。但如果我们开始接受“运动可能会促进形成发生心律失常的基质”这一理念，则有必要进一步评估运动行为改变是否能够改变临床结局。我们需要一些具备耐心、毅力及资源的虚心研究者开展具有足够效力的前瞻性研究，这项任务有些艰巨，但鉴于运动对身体健康至关重要，我们还是应该努力更好地了解运动与健康的完整剂量反应关系。Robert E. Shave, Daniel E. Lieberman, Aimee L. Drane, et al. Selection of endurance capabilities and the trade-off between pressure and volume in the evolution of the human heart. Proceedings of the National Academy of Sciences. Sep 2019, 201906902. DOI:10.1073/pnas.1906902116.
