在过去的三天里我们主要是在说动脉血氧分压对患者预后的影响，呼吸支持的学习对ARDS的价值不言而喻，学习其相关生理学知识显得尤为必要。今天我们学习的这篇文献来自Intensive Care Med，发布于2022年。
IF：17.679
摘要
自20世纪50年代脊髓灰质炎流行以来，呼吸衰竭的治疗有了很大的改善，使用了有创的呼吸支持技术：机械通气和体外呼吸支持。然而，呼吸支持只是一种支持性治疗，旨在"购买时间"，而导致呼吸衰竭的疾病会减少。它确保了可行的气体交换，并防止了过度负荷情况下的心肺崩溃。由于使用有创呼吸支持方式也与实质性危害有关，因此尽量减少此类危害仍然是临床医生的责任。机械通气的直接医源性后果包括对肺(呼吸机相关性肺损伤)和膈肌(呼吸机引起的膈肌功能障碍和其他形式的肌肉创伤)的风险。对血流动力学的不良后果也可能显著。间接后果(如制动、睡眠中断等)可产生毁灭性的长期影响。对这些损伤机制的认识和理解的增加导致了护理理念的改变，从以气体正常化为目标转向最小化伤害。肺(最近也有横膈膜)保护性通气策略包括在通气风险过度时使用体外呼吸支持。本文就呼吸支持的历史背景、呼吸衰竭的病理生理和呼吸支持的原理、机械通气的医源性后果、机械通气的实施细节以及体外呼吸支持的作用等方面进行综述。它强调需要适当的监测，以估计风险，并个性化的通气和镇静，为每个患者提供安全的呼吸支持。--摘自原文
1.什么是呼吸支持？
呼吸支持是指通过不同的技术手段来维持血气参数，以确保患者的呼吸功能得到支持和维持。这些技术手段包括调整肺泡气体组成、调整呼气末肺容积、替代或部分替代呼吸肌功能以及替代肺功能等。呼吸支持的目的是确保患者的氧合和通气功能得到维持，以防止心肺衰竭的发生。
2.呼吸支持的历史背景
呼吸支持的历史可以追溯到古代，但是真正的机械通气支持始于1928年，当时Philip Drinker和Louis Agassiz Shaw Jr.为患有呼吸肌麻痹的小儿病人发明了一种负压通气器。这些设备很大、昂贵、不便于护理，而且没有气道保护功能。但是在随后的几十年里，这些设备得到了广泛应用。在同一时期，为了手术室病人的护理，也发明了原始的正压通气器。然而，即使在1940年代，这些设备也没有得到常规使用，并且仅被视为短期护理的安全工具。丹麦的小儿麻痹症疫情提供了必要的证明，即长时间的正压通气是一种安全有效的呼吸支持手段。在1952年7月开始的一次严重的小儿麻痹症疫情中，哥本哈根及周边地区的数百名患者需要呼吸支持，但是他们在传染病医院接受护理，该医院只有一个铁肺和6个通气器。出于必要，他们给患者做了气管切开术，并进行手动通气。结果是惊人的：死亡率从87%降至约30%。随后不久，能够为病人提供长时间支持的机械通气器问世，第一个重症监护病房也应运而生。医生们很快意识到了这项技术在许多不同类型的呼吸衰竭患者中的潜在用途。从那时起，我们对呼吸生理学/病理生理学的理解取得了70年的显著进展，并在通气技术和通气策略方面取得了改进。
3.呼吸衰竭的病理生理学
呼吸衰竭是指机体无法维持足够的氧合和二氧化碳排出，导致动脉血氧分压（PaO2）和/或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）异常。
呼吸衰竭的病理生理学基础是通气/血流比例失调和呼吸肌疲劳。通气/血流比例失调是指肺泡通气和肺血流之间的不匹配，导致氧合不足和二氧化碳潴留。呼吸肌疲劳是指呼吸肌在长时间高负荷下的疲劳，导致通气不足和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭的原因包括肺部疾病（如肺炎、肺栓塞、ARDS等）、心血管疾病（如心力衰竭、心肌梗死等）、神经肌肉疾病（如肌无力、脊髓灰质炎等）和中枢神经系统疾病（如脑出血、脑肿瘤等）。
呼吸衰竭的治疗包括氧疗、机械通气和体外呼吸支持等，需要根据病因和病情个体化调整。
4.机械通气和体外呼吸支持的目的是什么？
机械通气和体外呼吸支持的目的是在呼吸衰竭的情况下维持与生命兼容的血气，以防止心肺衰竭的发生。它们是支持性治疗，旨在为疾病导致的呼吸衰竭提供时间，直到疾病得到缓解。
它们能够维持患者的呼吸功能，确保足够的氧气供应和二氧化碳排出，以维持正常的生理状态和防止呼吸衰竭导致的危险。这些技术通常用于治疗呼吸衰竭、ARDS、肺炎、创伤和手术后等疾病。在机械通气和体外呼吸支持期间，医生需要密切监测患者的生理状态和呼吸参数，以确保治疗效果和避免并发症的发生。
机械通气可以部分或完全替代呼吸肌功能，降低呼吸的氧气成本，防止灾难性事件的发生，同时尝试确保安全的氧气浓度和气道压力。体外呼吸支持可以通过CO2清除减少代谢负荷，从而改善通气。
5.呼吸支持的基本原理
呼吸支持的基本原理是通过改变肺泡气体组成、调整呼气末肺容积、替代或部分替代呼吸肌功能以及替代肺功能（如使用体外循环设备）等手段，维持足够的氧合和二氧化碳排出，以防止心肺衰竭。具体来说，呼吸支持的技术包括调整吸入氧气浓度、使用持续正压通气（CPAP）或呼气末正压（PEEP）来维持肺泡开放、使用非侵入性通气（NIV）或有创机械通气（MV）替代或部分替代呼吸肌功能，以及使用体外膜肺氧合（ECMO）等设备替代肺功能。呼吸支持的目的是维持足够的氧合和二氧化碳排出，以防止心肺衰竭，同时最大限度地减少呼吸支持带来的潜在危害。
呼吸支持技术与生理背景相互作用的概念框架。如图所示，同一靶点根据肺的生理状态需要不同的技术。具有代表性的CT扫描。实变/未充气组织从左至右依次为5-12-34-63%。还指出了呼吸支持升级的触发因素。增加正压通气(CPAP)是为了减少肺不张，从而减少静脉混合，并限制氧中毒的风险，如果FiO2接近1，进一步重吸收肺不张。随着肺内气体体积(肺脏变重,顺应性降低)的减少，移动肺的努力增加，需要额外的无创或有创通气支持。最后，在静脉混合量非常大和顽固性低氧血症的情况下，体外支持是唯一可行的选择。
氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、吸入氧浓度(FiO2)、CPAP持续气道正压通气、NIV无创通气、MV机械通气、ECCO2R体外CO2清除术、ECMO体外膜肺氧合，P-SILI患者自行造成肺损伤
6.如何实施机械通气？
1. 选择适当的通气模式和参数，根据患者的病情和生理状态来调整呼吸频率、潮气量、吸呼比、呼气末正压等参数。
2. 确保通气管道通畅，避免误吸和气道堵塞。
3. 监测患者的氧合和二氧化碳排出情况，根据监测结果及时调整通气参数。
4. 避免通气相关肺损伤，如避免过度膨胀和塌陷肺泡，避免高气道压力和高潮气量等。
5. 避免呼吸机相关感染，如定期更换呼吸机管道和过滤器，保持呼吸机和周围环境的清洁卫生。
6. 定期评估患者的通气状态和病情变化，及时调整通气模式和参数。
7. 遵循严格的呼吸机使用和操作规程，确保安全和有效性。
7.体外呼吸支持的实施细节
体外呼吸支持包括机械通气和体外膜肺氧合等技术。其实施细节包括以下方面：
1. 选择适当的体外呼吸支持技术和模式，根据患者的病情和生理状态来调整参数。
2. 确保体外呼吸支持设备的正常运行，如监测氧气和二氧化碳浓度、血流量等参数。
3. 确保体外呼吸支持设备的安全性，如避免气体泄漏、血栓形成等并发症。
4. 监测患者的氧合和二氧化碳排出情况，根据监测结果及时调整体外呼吸支持参数。
5. 避免体外呼吸支持相关的并发症，如避免血栓形成、感染等。
6. 定期评估患者的病情和生理状态，根据评估结果及时调整体外呼吸支持方案。
8.机械通气可能导致哪些不良后果？
机械通气可能导致多种不良后果，包括呼吸机相关肺损伤、呼吸机相关膈肌功能障碍和其他肌肉损伤、心血管系统的不良影响、睡眠障碍、镇静和阿片类药物的不良反应以及心理创伤等。机械通气可能会导致肺泡过度膨胀和肺泡塌陷，从而导致肺损伤。此外，机械通气还可能导致呼吸肌无力和其他形式的肌肉损伤。机械通气还可能对心血管系统产生不良影响，如增加肺血管阻力、降低心输出量等。
急性呼吸衰竭的基本病理生理学，有创呼吸支持的风险和益处。危重症患者急性呼吸衰竭基本上是由不同程度的通气灌注不匹配导致的氧合障碍和通气障碍共同作用的结果，如图像中心所示，过度的代谢和机械负荷与降低的心肺容量(大脑、呼吸肌和心血管功能的协调活动)之间的不平衡。机械通气和体外呼吸支持的目的都是恢复负荷和容量之间的不平衡，改善通气。前者通过正压通气辅助呼吸肌，提高整体能力，后者通过清除CO2降低代谢负荷。它们还通过各种机制改善氧合。在图像的顶部和底部，列出了每种技术的一些收益和成本。CO2二氧化碳、V/Q通气灌注、ECLS体外生命支持、VILI呼吸机所致肺损伤
9.机械通气损伤机制包括以下几个方面：
1. 肺泡过度膨胀（容积伤）和肺泡塌陷（萎陷伤）：机械通气时，过高的潮气量和呼气末正压会导致肺泡过度膨胀，而低的潮气量和呼气末正压则会导致肺泡塌陷。这些过度膨胀和塌陷的肺泡会导致肺泡壁的损伤和炎症反应。
2. 气压伤：机械通气时，过高的吸气压力和呼气压力会导致气压伤，包括肺泡破裂、气胸、皮下气肿等。
3. 气道损伤：机械通气时，气道受到机械性刺激和摩擦，容易导致气道损伤，包括气道炎症、溃疡、狭窄等。
4. 氧化应激和炎症反应：机械通气时，氧化应激和炎症反应会导致肺泡壁的氧化损伤和炎症反应，进一步加重肺损伤。
5. 肺外器官功能障碍：机械通气时，肺外器官也容易受到影响，包括心血管系统、肾脏、肝脏等。这些器官的功能障碍会进一步加重病情。
10.如何提供安全有效的呼吸支持？
提供安全有效的呼吸支持需要了解患者的病理生理情况，包括生理死腔和静脉混合比例、肺的机械状态、呼吸系统的运动方程以及潜在的医源性危害等。同时需要根据患者的情况，个性化地进行镇静和通气，以提供安全有效的呼吸支持。在机械通气方面，需要采用肺保护性通气策略，包括使用体外呼吸支持等技术手段，以降低机械通气的风险。此外，需要进行适当的监测，以评估风险并为每个患者提供个性化的通气和镇静治疗。
A施加于呼吸系统的总压力(左)等于在膨胀过程中运行的相反力(右)，即电阻性压力(绿色)、弹性压力(蓝色)和初始压力(黄色)。 B在等式左边可以看出，被动机械通气过程中，使呼吸系统充气的唯一能量来源是呼吸机。在右边，带有设定吸气暂停的容量控制通气上单个机械呼吸的气道压力示踪随其相反力的分离而显示。 C强调辅助通气时施加的总压力为呼吸机正压与患者肌肉压力(等式左边)之和。在右侧，显示压力支持中单次呼吸的代表性气道压力和食管压力轨迹。肌压力为胸壁反冲压力(肺膨胀时胸膜压力被动升高)与胸膜内负偏压力(用食道测定)之差。在辅助通气过程中，我们并没有对施加在其对侧力中的总压力进行划分，这更复杂，超出了本文的范围。 D表明非辅助通气时充气的唯一压力来源是患者的肌肉压力(左)。在右侧食管压力描记图上显示单次无辅助呼吸。还可以对呼吸肌产生的总压力进行分区并显示。 呼气末正压、Pel弹性压力、P初始压力、呼吸系统Rrs阻力、呼吸系统Ers弹性、Vol容量、PEEP呼气末正压、呼吸机Pvent正压、Paw气道压力、Pmus肌肉压力、Pcw胸壁反冲压力、PEEPi呼气末正压
11.如何个体化镇静和通气，提供安全有效的呼吸支持？
个体化镇静和通气需要考虑多个因素，包括病人的病理生理状态、通气和氧合的需要、机械通气的参数和模式、镇静药物的种类和剂量等。为了提供安全有效的呼吸支持，需要密切监测病人的生理指标，如动脉血气、呼吸频率、心率、血压等，以及机械通气的参数，如潮气量、呼气末正压、吸气压力等。同时，需要根据病人的反应和需要进行调整和个体化的管理，以确保呼吸支持的安全和有效。在镇静药物的使用方面，需要根据病人的镇静深度和镇静药物的药代动力学和药效学进行个体化的调整，以避免过度镇静和镇静不足的情况。
不同形式的人机互动。在辅助机械通气期间，充气肺的总功是呼吸机和患者所做功的综合。不同的临床情况显示，不同比例的工作由患者或呼吸机完成，如每个面板(顺时针A-D)侧的量表所示。A展示了一个同步辅助通气的患者，由患者和呼吸机执行同等的工作。D和B显示，与患者的需求(过度援助和不足援助)相比，呼吸机做的工作过多或不足，分别导致低和过度的呼吸努力。这些情况与潜在的不良后果相关。过度辅助(在呼吸机屏幕所示的呼吸暂停事件背景下,导致频繁的唤醒和觉醒)可出现膈肌废用性萎缩和睡眠障碍。相反，辅助不足和过度努力会导致患者自身诱发的肺损伤和膈肌负荷诱导的损伤。C表现出一个独特的条件，反向触发的发生具有很强的努力。在这种情况下，被动呼吸(其中,通风机执行所有工作)与机器触发呼吸交替进行，随后患者的努力导致呼吸堆积(如在呼吸机的屏幕上看到的那样)。潜在的不良后果也被显示出来，包括潜在有害的偏心性收缩(延长-呼气时膈肌收缩)的发生。呼吸机通气，P-SILI患者自行发生肺损伤
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