心肺交互--我本将心向明月
学术
2024-09-18 00:00
广东
自主呼吸的心肺交互本来是心肺互帮互助,互相成就的恩爱夫妻。但是在机械通气中很多的问题往往归结为心肺交互:急性右心功能衰竭、急性肺水肿、V/Q失调加重等等。通过上面的几次讲解,不知道是否给机械通气心肺交互做了一些洗白。很多时候心肺交互本没有错,问题出现在疾病本身或者机械通气不当所致。比如常见的ARDS患者肺循环阻力高是由于肺容积下降、机械通气时气道压力过高造成的心肺交互加重。而我们通气的初衷是希望增加肺容积、纠正低氧、酸中毒、高碳酸血症,从而降低肺动脉压力,改善右心功能。可以说机械通气中心肺交互作用贯穿于机械通气的整个过程。很多老师都有这样的体会:危重患者一上呼吸机发现血压下降难以维持,氧合更低;机械通气过程中平台压过高、peep过高、内源性peep增加使血压难以维持,肺复张过程中血压下降,脱机后患者再次出现肺水肿、病情加重。这些都有心肺交互作用在其中。
而这些患者出现循环、氧合的恶化都是心肺交互造成的吗?不可否认,其有不可推卸的责任,但是我们的处理是否合理呢?机械通气的目的是改善患者的氧供需平衡,通过改善通气和换气改善低氧及二氧化碳潴留。但是通气过程中出现的循环抑制造成心排量下降,两者共同的作用可能并不会增加氧供。
所以,我们通气的目的是改善氧合的同时,避免产生循环抑制,造成心排量下降。如有可能,可以通过机械通气而改善循环,比如上述的ARDS患者通过纠正低氧、高碳酸血症及增加肺容积,降低右心后负荷;还有急性心源性肺水肿患者,通过胸腔内正压,减少左心前后负荷,改善左心功能。这些都是利用心肺交互增加氧供的案例。心肺交互的目标是一致的,二者相互成就,在机械通气过程中,如何优化并有效利用,做到化敌为友,齐心协肺,共同完成氧供大业。