在直立肺中，血流量从底部到顶端逐渐减少(图)，这种线性分布与重力、心排血量和肺血管阻力相关。
▲ 肺血流分布。在直立肺中，血流量从顶端稳定地增加到底部。
血液是一种相对较重的物质，依赖于重力。它自然地移动到最接近地面的身体或器官部分。一般情况下，肺基底部与肺尖之间的距离约为30cm。从底部到顶部充满肺的血液类似于30cm长的水柱，因此，在底部和顶部之间施加约30cmH2O(22mmHg)的压力。由于肺动脉在肺顶部和底部之间的中间位置进入每个肺，因此肺动脉压力必须大于15cmH2O (11mmHg)才能克服重力，从而向肺尖提供血液，所以大部分血液都流经(或流入)肺的下半部分，即肺的重力依赖部分。
由于重力对血流的影响，重力依赖区域(肺下区)的血管腔内压力大于重力非依赖区(肺上区)的腔内压力。重力依赖区血管腔内压力高导致血管扩张。当血管变宽时，血管阻力减小，从而使血流增加。随着血管系统的扩张，血液流动增加，这符合泊肃叶流动定律。
▲ 血液通常流向肺部依赖重力的区域。如(A)直立、(B)仰卧、(C)侧卧和(D)倒立体位所示，体位会影响肺血流量的分布。
▲ 不同肺区重力、肺泡压（PA）、肺动脉压（Pa）和肺静脉压（Pv）之间的关系。注:在这个图示中，肺泡内的12cmH2O压力(如呼气时)是任意选择的。
在Zone 1（重力依赖最小的区域），肺泡压有时大于动脉和静脉腔内压力，肺毛细血管会被压缩，血液不能流经这个区域。正常情况下很难发生上述情况，因为肺动脉压(由心输出量产生)通常足以将血液提升到肺尖部并克服肺泡压。当出现各种临床情况，如严重出血、脱水和正压通气，可导致肺泡压显著高于动脉和静脉压。当肺泡通气而不灌注时，不能发生气体交换，即存在肺泡死区。
在Zone 2，动脉压大于肺泡压，肺毛细血管得到灌注。由于肺泡压大于静脉压，因此血流的有效驱动压力由肺动脉压减去肺泡压决定，而不是由正常的动静脉压差决定。由于肺泡压在所有肺区域基本上是相同的，并且由于动脉压向肺的重力依赖区域逐渐增加，有效驱动压(动脉压减去肺泡压)沿2区垂直方向逐渐增加。因此，从第2区上部(动脉压与肺泡压相等的点)开始，到第2区下部(静脉压与肺泡压相等的点)，血流逐渐增加。
心室前负荷：指心肌纤维在收缩前(舒张末期)被牵伸的程度。在一定范围内，心肌纤维在舒张期(前负荷)牵伸得越多，在收缩期收缩得越强，因此，心肌收缩力就越大。这种机制使心脏能够将增加的静脉回流转化为增加的每搏量。然而，超过某一点后，心输出量不会随着前负荷的增加而增加。
由于心肌纤维的牵伸程度(前负荷)与舒张期返回心室的血量所产生的压力的函数相关，因此心室前负荷反映在心室舒张末压(VEDP)上，而VEDP本质上反映心室舒张末容量(VEDV)。换句话说，当VEDV增加或减少时，VEDP分别增加或减少。但值得注意的是，与肺顺应性(CL)相似，VEDP和VEDV也受心室顺应性的影响。例如，当心室顺应性因疾病而降低时，VEDP的增加明显大于VEDV。
▲ Frank-Starling曲线。Frank-Starling曲线显示，舒张期血液回流心室时血压升高导致心肌纤维拉伸程度越高，心肌收缩时收缩程度就越大。此外，心肌会以更大的力量收缩。舒张末期心肌内产生的拉伸称为前负荷。临床上最好通过测量左心室或左心房的舒张末期压来确定左心室的前负荷。然而，由于这种做法在病人床边是不切实际的，左心的最佳前负荷近似是肺毛细血管楔压(PCWP)。如图所示，PCWP(预负荷)与左室做功指数(LVSWI)(收缩力)的关系可能出现在四个象限:(1)低血容量，(2)最佳功能，(3)高血容量，(4)心力衰竭。
循环阻力近似于平均动脉压(MAP)除以心排血量(CO)。一般来说，当血管阻力增加时，血压升高(增加心室后负荷)。由于这种关系，血压监测可用于反映肺或系统阻力。也就是说，当阻力增加或减少时，血压就会升高或降低。在肺系统中，有几种已知的机制可以改变血管阻力，分为主动机制和被动机制：
影响血管阻力的主动机制：异常血气、药物刺激和对血管系统有直接影响的病理条件。
(1)异常血气
●PO2降低（缺氧）
●增加PCO2（高碳酸血症）
●降低pH（酸血症）
肺血管系统因肺泡氧压降低(缺氧)而收缩。这种低氧性肺血管收缩(HPV)的确切机理尚不清楚。关于HPV的详细综述可翻阅：ARDS的低氧性肺血管收缩损害
临床上，当缺氧区数量明显时(例如肺气肿或慢性支气管炎的晚期)，可发生全身性肺血管收缩，可能导致肺血管阻力和右心做功显著增加，进而导致右心室肥厚或肺心病。
肺血管阻力增加，以应对二氧化碳分压水平的急性增加(高碳酸血症)。
(2)药物刺激
肺血管收缩是对各种药物的反应，包括：
●肾上腺素●去甲肾上腺素●多巴酚丁胺●多巴胺●苯肾上腺素
收缩的肺血管在以下药物的作用下舒张：
(3)病理条件
●血管堵塞或阻塞（如由血栓或栓子引起的血管阻塞）
●血管壁疾病（如硬化症、多动脉炎或硬皮病）
●血管破坏或闭塞（如肺气肿或肺间质纤维化）
●血管压迫（如气胸、血胸或肿瘤肿块）
影响血管阻力的被动机制：被动机制指的是由另一种机械变化引起的肺血管阻力的继发性变化。换句话说，当呼吸系统中的机械因素发生变化时，肺血管的管径也会发生被动的增加或减少。
▲ 平均肺动脉压升高可降低肺血管阻力。
▲ 当平均肺动脉压力增加时，可能被激活以降低肺血管阻力的机制示意图。A.一组肺毛细血管，其中一半未灌注。B. A所示的先前未灌注的毛细血管因肺动脉压力增加而被复张。C.血压升高使已经打开的毛细血管扩张。
左心房压力变化。随着左心房压的升高，当肺容积和肺动脉压保持不变时，肺血管阻力降低。
肺容积变化。肺容积变化对肺血管阻力的影响因血管位置的不同而不同。两大类血管：(1)肺泡血管，即围绕肺泡的血管(肺毛细血管)；(2)肺泡外血管，即较大的动脉和静脉。
▲ 吸气时肺血管示意图。肺泡血管(肺毛细血管)暴露于胸膜内压变化，并被拉伸和变平。吸气时胸膜内压逐渐变负，肺泡外血管扩张。
肺泡外血管。肺泡外血管(大动脉和静脉)也暴露于胸膜内压。当受到体积和压力变化时，它们的表现与肺毛细血管(肺泡血管)不同。当吸气时胸腔内压较负时，肺容积增加，跨壁压增加(即血管内压力变正)，肺泡外血管扩张(下图)。在肺容量较大时扩张肺泡外血管的第二个因素是结缔组织和肺泡间隔产生的径向牵引，肺泡间隔将较大的血管固定在整个肺中。
▲ 图示在肺泡间隔连接处发现的肺泡外角血管。肺泡的扩张对角部血管产生径向牵引力，导致扩张。肺泡血管在肺容量大时被压扁。
综上，在肺容量低(低扩张压)时，肺泡外血管变窄，导致血管阻力增加，然而肺泡血管变宽，导致血管阻力降低。相反，在高肺容量(高扩张压)时，肺泡外血管扩张，导致血管阻力降低，然而肺泡血管变平，导致血管阻力增加。
▲ 在肺容量低时，肺泡外血管对肺血流产生更大的阻力;在肺容量高时，肺泡血管对肺血流产生更大的阻力。当加在一起时，肺泡外血管和肺泡血管的阻力呈u型曲线。肺血管阻力(PVR)在功能残气量(FRC)附近最低，在高肺容量和低肺容量时均增加。
血容量变化。随着血容量的增加，肺血管复张和扩张，肺血管阻力趋于减小。
