昨天我帮别人代了一个抢救班，本院120转入一个头晕乏力的老年人，血糖危急值29mmol/l,神志清楚，精神差，口干，神经系统无明显阳性损伤定位体征，心电监护血压脉搏氧饱和度呼吸次数幅度心率正常，初步诊断糖尿病酮症，治疗计划，床旁ECG poct血气分析，抽血化验血常规肝肾功血糖糖化血红蛋白凝血电解质酮症三项目。辅助CT头胸部检查，输液补充容量4小时1000-2000，胰岛素50+50水泵降糖，几分钟后血气分析报告打印出来，二年级内科规培还没有形成完整有条理的分析套路，据我所知就算是三年级即将结束规培的内科医生们也多数一脸懵懂，更不要说外科规培的小伙子们了，确实因血气分析在各个科室使用与分布的不均衡，我在泸州医学院附属医院实习的时候，除了呼吸内科用了大量的心思讲解相关内容之外，其他科室就算是心内科也很难有机会系统接触、消化、理解，而于我当年的内容早已烟消云散，残存记忆业已灰飞烟灭，近年急诊抢救室重症三重酸碱失衡比比皆是，造成失衡原因错综复杂一筹莫展，难于“提灯定损”，但血气分析作为急诊医生的左膀右臂第四只眼，犹如起浮萍之风，可以帮助急诊医生把握先机，决策于千里之外，稳定内环境之意义非凡，其司空见惯，唯手熟尔，大言甚惭，由此在诸君面前暂做一卖弄云尔。
Lssrmyy急诊科重症抢救室
动脉血气数据实用6步诊断法：
1、确定血气分析机器采集到数据的准确性：
PC02/HCO3-数值4对应PH7.05
PC02/HCO3-数值3对应PH7.15
PC02/HCO3-数值2对应PH7.30
（临床上特别是急诊抢救室最常见最危险的就是酸中毒，低于7就很容易心脏停搏，所以记住以上三个区间值，在急诊科抢救室或者监护室当医生基本上就够用了）
2、PH是低酸/高碱
3、PH和PC02的高低方向不同/相同，确定呼吸性/代谢性
4、若：动脉血气报告单上实际测值PC02：
小于
根据数据计算预计代偿范围的PC02=1.5 x HCO3- ＋8 （校正值2）
则：有呼碱中毒（看数值差异大小区分碱中毒的轻、重度）
（这个公式就是判断有没有呼吸性碱中毒的，记住了，就可以确定或者排除有没有合并呼吸性碱中毒）
5、计算：AG=Na - Cl - HCO3- 若： 大于10
则：有代谢性酸中毒（看数值差异大小决定酸中毒轻、重度）
AG（这个公式就是判断有没有代谢性酸中毒的，记住了，就可以确定或者排除有没有合并代谢性酸中毒）
6、计算：预计HCO3- = Na - Cl - 10 若： 大于24
则：有代谢性碱中毒（看数值差异大小决定中毒轻、重度）
（这个公式就是判断有没有代谢性碱中毒的，记住了，就可以确定或者排除有没有合并代谢性碱中毒）
注意：Cl（本机床旁没有cl监测项目，需要在静脉血送检验科半小时后在电解质急诊报告里查询）
诊断结论： 动脉血气抽血时间 年 月 日 分 诊断时间 年 月 日 分
基础病因分析 （对照见下表） 诊断医生 李xx2023年8月21日2:10
注：
临床上基本上所有的有生命体征不平稳的重症患者，内环境都是持续动荡的-------排列组合不外乎：
-呼酸+代酸＋代碱----
---呼碱+代酸＋代碱，
有了以上几步公式量化计算，已经完全可以计算出有关血气分析酸碱失衡的所有复合类型。
计算出酸碱失衡的种类之后，回头立刻去对照一下形成这几种酸碱失衡的根本原因，那么诊断结果就会无处藏匿，致病因素就会如司马昭之心路人皆知，而大白于天下了。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 以血浆原发性HCO3-减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。HCO3-是代谢性酸中毒的指标。
【病因】
①碱性物质丢失过多：严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等均可引起NaHCO3大量丢失。
②肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管中毒时体内固定酸由尿中排出障碍，HCO3-在近曲小管重吸收下降；应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，排H 及重吸收HCO3-减少。
③酸性物质产生过多：任何原因引起的缺氧和组织低灌注时（休克，毒物中毒），细胞无氧糖酵解增强而产乳酸性酸中毒；糖尿病、严重饥饿或酒精中毒时，体内脂肪分解加速，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。
④外源性固定酸摄入过多，如大量摄入阿司匹林、长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。
⑤肾功能衰竭高钾血症：各种原因引起细胞外液K'增高，K'与细胞内H*交换，引起细胞外H'增加，导致代谢性酸中毒。
【临床表现】
轻度代谢性酸中毒可无明显症状。
重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁。
最明显的表现是呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。
酮症酸中毒者呼出气带有酮味，病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常有轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等胃肠道症状。
代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠治。
【诊断】根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。动脉血气分析及血生化检测可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒严重程度。此时血液pH<7.35、HCO3明显下降。代谢性酸中毒代偿期，血pH可在正常范围，但HCO3、碱剩余(BE)和PaCO2均有一定程度降低。
【治疗】代谢性酸中毒治疗最重要是针对原发病的治疗，
乳酸性酸中毒（感染性休克，中毒）应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染；
糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素、纠正电解质紊乱。由于机体具有较强调节酸碱平衡能力，可通过肺通气排出更多CO₂,又能通过肾排出H和保留Na*及HCQ,,因此只要能消除病因，再辅以补充液体以纠正缺水，较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO,为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。
低血容量性休克所致的轻度代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后也随之可被纠正，不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。
对重症酸中毒血浆HCO3-低于10mmol/L的病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液，该溶液进入体液后即离解为Na'和HCO3-,HCO3-与体液中的H"化合成H2CO3再离解为H₂O及CO₂,CO2则自肺部排出，从而减少体内H*,使酸中毒得以改善。Na"留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。
碱溶液用法：
临床上根据酸中毒严重程度，首次可静脉输注5%NaHCO3,溶液100～250ml,用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续给药及用量。5%NaHCO3,溶液为高渗溶液，过快过多输入可致高钠血症和高渗透压，应注意避免----划重点：（Nicu脑损伤休克尿崩补液脱水常用30-220或者60-190配置3%浓度可以快速输液）。
此外，酸中毒纠正时容易导致低钾血症和低钙血症（原因是稀释和使用了碳酸氢钠），出现相应的临床表现，应及时注意防治。（随血气分析动态监测并及时补充，防止电解质性心律失常，抽搐等）。
二、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指肺泡通气过度引起的PaCO2,降低、pH升高。
【病因】
①中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤或脑肿瘤等刺激呼吸中枢引起通气过度（急诊门诊一定要重视过度换气者合并双瞳孔缩小的年轻人，有可能是先天性动静脉畸形之延髓出血造成）；癔症发作时可引起精神性通气过度；某些药物如（酒精）水杨酸、铵盐等可以直接兴奋呼吸中枢使得通气增强；机械通气使用不当，频率过快潮气量设置过大可引起严重呼吸性碱中毒。
②高热、甲状腺功能亢进、疼痛、创伤、革兰阴性杆菌败血症等机体代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，导致通气过度。
③环境氧分压低（高原反应）、各种原因引起的低氧血症均可因为缺氧刺激引起呼吸运动增强，CO₂排出增多。
【临床表现】多数病人有呼吸急促、心率加快表现。碱中毒可促进神经肌肉兴奋性增高，表现为手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等症状。此外，呼吸性碱中毒病人可有眩晕、神志淡漠、意识障碍（病因分析见吸入麻醉章节麻醉兴奋期）等神经系统功能障碍表现，这除碱中毒对脑功能损伤外还与低碳酸血症引起脑血管收缩所致的脑血流量减少有关。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。
【诊断】结合病史和临床表现常可作出诊断。呼吸性碱中毒的血气分析参数变化规律：PaCO₂降低，pH升高，AB<SB,代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB值均降低，BE负值加大。
【治疗】首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。
1急性呼吸性碱中毒病人可吸人含5%CO₂的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO₂以维持血浆H₂CO₃浓度，症状即可迅速得到控制。
2对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂。
3对因呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。
4危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。
5有手足抽搐的病人可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。
喜欢急诊的老师们，你学废了吗？
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