Jozwiak M, Teboul JL. Ann Intensive Care. 2024; 14(1): 122. doi: 10.1186/s13613-024-01356-5.
背景
胸腔有限空间中并存心血管系统和呼吸系统, 随着不同的压力变化引起的心肺交互造成的血流动力学效应. 生理正常呼吸情况下心肺交互并不会导致显著血流动力学变化. 但在哮喘或慢性阻塞性肺疾病急性加重, 急性左心衰和机械通气脱机时则并非如此. 本文第一部分将阐述在自主呼吸和机械通气时的心肺交互(图1). 而在第二部分将阐述在不同临床场景下心肺交互对于血流动力学影响的利弊及其潜在的临床意义.
图1 自主呼吸和机械通气患者心肺交互总结. 生理状况下(自主呼吸), 吸气增加右室(RV)前负荷并降低右室(LV)前负荷, 这是通气对心脏负荷最主要的两个整体效应. 健康心肺(机械通气)患者送气右心前负荷降低和左心前负荷增加是通气对心脏负荷最主要的两个整体效应.
自主呼吸患者心肺交互
描述心肺交互的一种简单的方式可以认为两个泵之间的交互: 在一个较大的泵(呼吸泵)中包含一个较小的泵(循环泵). 呼吸泵为抽吸泵, 产生的负压让气体进入气道, 血液进入心腔, 而循环泵为压力泵, 产生的正压让血液射向动脉循环中. 由于循环泵位于胸腔中, 循环泵受呼吸泵产生压力的影响[1].
起始现象
胸腔内负压
自主吸气引起胸腔内负压. 吸气时胸腔内压和肺泡压之差增加, 后者低于大气压使气体进入气道.
腹内压增加
胸腔内负压主要是通过膈肌降低驱动的, 而这会增加腹腔内压力: 吸气时胸腔和腹腔的压力变化相反[2].
循环影响
吸气时右心前负荷增加
静脉系统回流至右心房是由上游容量性静脉系统中的系统平均充盈压和下游右心房压之间的压力梯度驱动的. 因此静脉系统回流和右房压密切相关: 右房压越低, 静脉回流增加[3]. 吸气时胸腔内负压传递至右心房, 从而增加了胸腔外静脉和右心房之间的压力梯度. 同时膈肌下降时腹腔内压力的增加也会提高系统平均充盈压从而增加这种压力梯度, 驱动静脉血回流至胸腔[3].
吸气时右心后负荷增加
从串联角度来看, 肺循环可分为肺泡外血管和肺泡内血管[4]. 吸气时肺容量扩张会挤压肺泡内血管腔, 肺泡内血管阻力呈指数级增加. 反之肺容量的增加同时会指数级降低肺泡外血管阻力. 随着肺容量增加, 径向间隙力增加, 从而导致肺泡外血管直径扩张. 最终结果是肺血管阻力的总和呈U形, 最低点相对应的肺容积为功能残气量(FRC)(图2)[4-6].
图2 肺容量和肺血管阻力间的关系. 蓝色虚线表示肺泡外血管的肺血管阻力, 红色虚线代表肺泡内血管的肺血管阻力.
从并联角度来看, 肺循环沿着血管-肺泡压力差的重力梯度分布(图3)[5]. 因此当胸腔内压力降低程度大于肺泡压力时, 自主吸气时更大一部分肺循环表现为West 2区, 特别是在肺静脉压力低时. 因此至少吸气时肺血管阻力和右心后负荷增加. 需要注意的是在正常呼吸下(无过强吸气努力, 呼吸系统顺应性正常), 吸气时胸腔内压力下降和吸气时肺泡压力下降之间差值很小, 因此吸气时肺血管阻力升高程度很小.
图3 肺West分区的概念, 显示随着肺循环随着重力梯度分布的血管-肺泡压力差. Palv 肺泡压, PPV 肺静脉压, PPA 肺动脉压
吸气时左心前负荷降低
首先吸气时右心前后负荷均增加, 最终吸气时右心容量增加. 如右心依赖于前负荷, 那这会引起吸气时右心搏量增加. 由于在肺循环传递时间较长(数秒钟), 这种增加会在接下来的呼气期传导至左心. 这种串联心室相互依赖会促进左心充盈和前负荷在吸气时比呼气阶段的进一步降低.
其次, 吸气时右室容量增加反而会引起左室充盈减少[7], 这是因为并行的心室间相互依赖机制[8]. 而这则是因为心脏位于心包内, 而心包为一个弹性阻力很高的无法延展的包膜, 因此左右心室容量的总量保持稳定. 最后吸气时引起的跨肺压的微小变化会导致血液从肺静脉循环流向左心房. 但这种机制的重要性可能很小, 因为正常受试者研究显示吸气时左心室前负荷降低[7, 9, 10]. 有可能在吸气时左右心室的并联, 以及更重要的串联的相互依赖, 引起了吸气时左心前负荷的降低, 这最终导致吸气时左室搏出量(如左心依赖前负荷)[9, 10]以及动脉压差的降低[9].
吸气时左心后负荷增加
左心后负荷可以认为是左室射血进入胸腔外血管所要克服的压力水平(颈部和上肢血管相对于大气压, 腹主动脉相对于腹内压). 吸气时胸腔内负压让左室外压力更低, 因此射血克服的阻力更大从而增加了左室后负荷[11, 12]. 左心功能正常患者左心后负荷增加对血流动力学的影响可以忽略, 因为在生理情况下心脏相对而言“并不依赖于后负荷”. 因此基于以上机制, 正常受试者的研究显示左室舒张末容积轻度降低(而非增加)[7, 9, 10].
综上所述, 自主吸气对于心脏的影响为右室前后负荷增加, 左室前负荷降低, 后负荷增加. 但正常人自主呼吸时这些影响程度有限, 最终左室搏出量, 动脉呀和收缩压在吸气时降低程度很小. 但在部分病理情况下这些心脏的后果却十分重要(见下文).
机械通气患者的心肺交互
初始现象
机械通气时, 肺泡和胸腔内压在整个呼吸周期均为正压, 而在呼气末最低. 由于这些压力增加, 机械通气时心肺交互和右室充盈和射血障碍相关.
循环影响
送气时右室前负荷降低
送气时胸腔内压力的增加会传导至右心房. 这会降低静脉系统和右心房之间的压力梯度, 从而减少系统静脉回流[13]. 但同时也会涉及其他机制. 送气时腹内压同样增加, 这会促使血液从非应急血容量向应激血容量重分布, 从而增加系统平均充盈压. 当非应激血容量很低时(如容量丢失), 这种效应有限. 压力感受器相关的交感激活同样在送气时会增加系统平均充盈压. 后两者机制会限制静脉回流压力梯度的降低, 因此在正常潮气量送气时, 静脉回流降低程度很小.
送气时右室后负荷增加
自主呼吸吸气时右心后负荷增加涉及两种机制. 第一种机制和肺血管阻力和肺容量之间U形关系相关[6]. 正常肺状况下呼气末肺容积和FRC相等, 因此送气时肺血管阻力增加, 并且和肺容量呈指数关系. 第二种机制和送气时肺泡压力增加比胸腔内压力增加更为明显相关, 这会导致West III区向West II区转移. 送气时当肺泡压超过肺静脉压时会发生这种机制. 在肺静脉压力很低(中心血容量很低)以及呼吸机送气时跨肺压(肺泡压减去胸腔内压)显著升高(大潮气量通气或肺顺应性降低, 这会降低气道压的传导)时会发生这种情况[14, 15]. 因此肺顺应性越低(或者说呼吸系统顺应性越低), 气道压传导的越低而跨肺压则越高. 综上所述, 机械通气送气时会增加肺血管阻力和右心后负荷[16]. 但对于呼吸系统顺应性正常的患者, 在小潮气量通气时这种效应有限, 而在机械通气的重症患者中通常如此.
送气时左心前负荷增加
首先送气时跨肺压的增加会促使血液从肺静脉循环转移至左心房, 从而同时增加左室充盈[17]. 其次由于串联的心室相互依赖性, 由于送气时静脉系统回流降低和右室射血障碍, 由于较长肺循环传递时间, 会导致紧随的呼气时左室充盈和前负荷降低. 送气时左室前负荷超声参数增加同样也说明了这种机制[17]. 需要注意的是如果在送气时右室射血显著障碍, 那可能会发生右心过负荷并导致室间隔左移. 这种在送气时室间隔的移动会降低左室的扩张性并通过并联的心室相互依赖而影响其充盈[8, 18]. 由于左心前负荷降低和后负荷增加的综合效应, 即便送气时右室搏出量降低[17, 19], 但送气时报道的右室舒张末容积不变并不会增加[17, 19], 因此送气时不太可能会发生显著的室间隔左移.
送气时左心后负荷降低
机械通气能降低吸气时左心后负荷, 从而促进左心射血. 这种短暂而“反常”的现象是因为呼吸和循环泵的共同作用, 在同一时间产生正压. 胸腔内压的增加会传导至左室和胸腔内部分的主动脉, 从而降低主动脉跨壁压. 因此送气时胸腔内正压让左心室压力更高, 从而降低射血努力, 降低左室后负荷[11, 12]. 这对左室搏出量有积极影响, 特别是对于左室依赖于后负荷的患者, 而这种现象可见于左室功能障碍的患者.
总之在整个呼吸周期中左右心室的负荷状态会有变化. 和呼气相相比，送气时会增加心室搏出量, 动脉压差和收缩压. 为区分送气和无呼吸状态相比真实的收缩压升高, 以及呼气和无呼吸状态相比真实的收缩压降低, 建议在呼气末短暂的断开呼吸机并观察动脉压信号的改变[20]. 上升变化部分(Δup), 也就是最大动脉收缩压和无呼吸时收缩压之间的差值, 能反映送气时真实的左室搏出量的增加, 无论是因为血液从肺毛细血管转移至左心房[17]和/或左室后负荷降低(见上文). 而下降变化部分(Δdown)部分, 也就是无呼吸时收缩压和最低动脉收缩压之间的差值, 则反映了呼气时真实的左室搏出量降低, 因为右室搏出量在送气时减少的时间延迟(因为肺传导时间较长). 充血性心力衰竭患者主要为上升部分的改变, 而低血容量患者主要为降低的改变[20]. 最后正如下文将要阐述的, 机械通气时左室搏出量改变以及动脉压差改变的幅度可用来明确液体反应性.
临床场景中的心肺交互和临床意义
部分临床场景中, 由于特定的病理生理学机制, 心肺交互会造成显著的血流动力学影响, 这也能解释部分治疗并且具有临床意义. 下文将简单阐述不同临床场景下的心肺交互.
慢性阻塞性肺疾病急性加重
动态过度充气是慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重的特征之一. 这种现象的促进因素包括(1)气道痉挛, 粘膜水肿和痰液过多分泌引起的气道阻力增加, (2)弹性回缩力降低, (3)呼吸急促, 呼气时间减少, 以及(4)主要为呼气气流受限. 这会导致呼气末肺容量超过松弛下的肺容量, 从而产生静态正向的呼气末弹性回缩压力称为内源性呼气末正压(PEEP). 这会增加胸腔内负压进而增加呼吸功[21]. 这会增加心输出量以满足氧耗增加. 交感活性增加反应性引起心动过速. 胸腔内明显的负压同样会降低右房压, 从而促进静脉系统回流和心输出量. 同时腹腔内压升高也会增加系统平均充盈压因此静脉回流梯度也会增加. 但如果胸腔内负压非常低, 那么腹腔内压相对于右房压力就会变得正值非常高, 从而导致膈肌下下腔静脉段的塌陷, 这会中断吸气时静脉系统回流的增加(图4)[22, 23]. 这种现象主要发生在低血容量的患者[23]. 另外由于相对于肺泡压胸腔内压显著为负性, 因此COPD患者在急性加重时比安静呼吸时右室后负荷显著增加. 另外COPD急性发作时进一步低氧会加剧肺高压, 通过低氧性肺血管收缩从而更为显著的增加右室后负荷. 高二氧化碳对于肺血管阻力的影响尚不明确, 根据不同的研究条件, 具有肺血管扩张和收缩的不同影响[24]. 但很可能在低氧血症时, 高二氧化碳会进一步加重肺血管收缩[24]. 对既往右心功能障碍的患者, 如COPD患者, 额外增加右心后负荷会进一步加剧右心功能障碍[25], 并导致心搏量降低.
图4 腹腔血管的概念, 显示腹内压对于静脉系统回流的影响. IAP 腹内压, PIVC 膈肌水平下腔静脉腔内压, PC 跨壁临界闭合压
总而言之, 在正常情况下COPD急性发作时静脉系统回流增加, 特别是在吸气时. 但在强烈吸气努力伴胸腔内压剧烈降低时会引起下腔静脉血流受限和腹内压增高从而引起静脉回流减少, 特别在血管内容量低的情况下. 反之在部分情况下, 右室后负荷在COPD急性加重时会显著升高. 对于既往右室扩张的患者, 双心室相互依赖可限制左室充盈, 导致心搏量降低和左室充盈压的升高. 有COPD和慢性左心功能障碍患者表现为急性呼吸衰竭, 有时在临床上很难区分COPD急性加重和心源性肺水肿, 因为前者能通过心肺交互促进后者发生. 这也强调了在给与任何治疗前, 至少使用心超进行个体化的评估. 如果仅仅是因为COPD急性加重引起的急性呼吸衰竭, 那么特地给与利尿剂就存在风险.
急性左心衰
自主呼吸的急性左心衰患者如同上文所述COPD急性发作患者初始症状, 也会通过心肺交互造成血流动力学影响. 在这种临床场景下, 吸气时胸腔内负压的加剧[26]和肺顺应性降低和气道阻力增加相关[26]. 肺顺应性降低是因为间质和/或肺泡水肿. 而气道阻力增加可能和以下机制相关[27, 28]: (1)因为支气管水肿形成和/或血管容量增加引起的支气管壁增厚, (2)肺血管压增加和/或间质或支气管周围水肿刺激迷走引起的反射性支气管收缩, 和/或(3)支气管的高反应性. 吸气时胸腔内压的显著降低和腹内压升高会显著增加左室后负荷, 降低左室搏出量, 因为心力衰竭时依赖其后负荷. 另外低氧性肺血管收缩也会加剧右心后负荷的升高.
心肺交互同样也解释了急性左心衰时正压通气对心血管系统的有益影响[29], 这和有着健康心脏的患者相反, 同时也解释了重度肺水肿的患者应用无创机械通气[30].
首先, 正压通气应用PEEP时增加了右房压, 降低了静脉回流的压力梯度. 这会降低右室前负荷和中心血容量. PEEP导致的心脏前负荷和中心血容量的降低对于射血分数保留的心力衰竭患者尤为有益, 因为非衰竭的左室更加依赖于前负荷而非后负荷.
其次, 加用PEEP的正压通气能降低左室后负荷, 改善左室功能[29, 31-34]. 这种效应是因为降低和抑制了吸气时胸腔内负压[26, 31]. 因PEEP降低的左室后负荷对射血分数降低的心力衰竭患者尤为有益, 因为衰竭的左室对于后负荷而非前负荷更为依赖. 因此正压通气会降低心脏功能正常患者的心搏量, 但会增加左室功能障碍患者的心搏量[33, 34].
施加PEEP的正压通气对于射血分数保留或降低的心力衰竭患者的第三个有益影响在于恢复心肌氧耗和氧供之间的平衡. 动脉氧合的恢复, 以及左室舒张末压力和下游冠脉灌注压降低后冠脉灌注改善, 都会增加氧供. 呼吸衰竭时氧耗显著增加[35], 因此呼吸做功降低引起的心肌耗氧降低[26]能降低呼吸肌肉的血流, 促使血流向其他器官重新分布[36].
急性左心衰患者所有这些理论上的无创通气的获益都在许多临床研究中被证实, 显示临床和/或氧合改善方面有所获益[30, 37-40].
机械通气脱机相关心功能障碍
心超研究显示脱机失败时左室舒张功能障碍和左室充盈压增加很常见[41, 42]. 很高比例脱机失败患者会发生心源性肺水肿[43]. 脱机相关肺水肿(WIPO)的危险因素包括COPD和心脏疾病(扩张性和/或肥厚性和/或低动力性心脏疾病和/或明显的瓣膜疾病)和肥胖[43].
WIPO主要是因为在断开呼吸机后从正压通气变为负压通气[44-46]. 插管的阻力进一步增加了吸气时胸腔内负压[47]. 这导致了上文所述自主呼吸时的心肺交互, 并对心脏负荷产生不利影响(右室前后负荷增加, 左室后负荷增加)并最终导致WIPO[46]. 对于慢性右心功能障碍的患者, 脱机时右室扩大会通过双心室互相依赖机制, 促进WIPO发生. 而对于慢性左室功能障碍的患者, 胸腔内负压增加会增加左心后负荷, 而腹内压升高和交感相关高血压在WIPO发生中也起到重要作用. 而无论在那种情况下, 液体正平衡同样会促进WIPO[48].
部分研究也提示了心肌缺血在WIPO发生中的作用. 心肌缺血和心脏做功增加(继发于呼吸做功增加相关), 左心后负荷增加和冠脉灌注降低相关[49, 50]. 但最近研究提示心肌缺血在WIPO病理生理中并未起到重要作用[43, 48, 51].
最后WIPO的病理生理同样涉及左室舒张功能障碍[41, 42, 48], 但左室收缩功能障碍的作用尚不明确[42], 需要进一步的研究(SystoWean研究, NCT05226247). WIPO可继发于多种不同的机制, 因此不仅诊断重要(比如在脱机试验过程中使用血液浓缩参数的改变), 同时明确其主要机制进行合适治疗同样重要[46].
急性呼吸窘迫综合征
如上文所述, 心肺交互主要包括胸腔内压对右心前负荷和左心后负荷的影响, 以及跨肺压对右心后负荷的影响, 因此肺顺应性(或呼吸系统顺应性)是心肺交互中最主要的重要参数之一. 由于肺顺应降低导致的气道压传导降低[14, 15], 以及小潮气量通气策略[52], 机械通气诱导的胸腔内压改变很小, 在一个通气周期内并不会显著改变ARDS患者的血流动力学[19].
PEEP对ARDS患者血流动力学影响更为显著. 施加PEEP所期待的获益为降低无通气肺泡, 改善动脉氧合[52]. 使用PEEP的风险包括肺过度膨胀, 肺不张损伤, 以及因为心输出量降低导致的血流动力学不稳定. 需个体化设置合适的PEEP水平, 但目前对PEEP滴定并没有强推荐意见[52]. PEEP对血流动力学影响包括增加跨肺压从而影响右室后负荷和/或增加胸腔内压影响右心前负荷. ARDS患者因各种机制肺血管阻力增加, 因此右心后负荷依然增加. 这些机制包括低氧性肺血管收缩, 炎症因子介导的肺血管收缩, 肺血管微血栓形成和肺血管重构. 即便实施了肺保护性通气, 有20 - 25%的患者有急性肺心病[53], 这可能是因为上述机制.
因此PEEP对于右心后负荷依赖于其对于肺力学的影响. 如果PEEP仅复张了塌陷的肺泡, 那么呼气末肺容量增加, 更接近FRC, 而肺血管阻力降低. 反之如果PEEP造成肺泡过度膨胀, 则会增加肺泡内血管阻力, 从而增加肺血管阻力. ARDS的患者包括塌陷的肺泡重新开放, 和正常的肺泡过度膨胀. 因此对于特定患者, 在疾病的特定时间, PEEP对肺血管阻力的影响取决于复张/过度膨胀的比值, 最近一项临床研究也证明了这一点[54]. 这也解释了为何ARDS患者右心后负荷对PEEP的反应不同[55-59]. 需要注意的是如果PEEP能改善气体交换, 那就能降低低氧性血管收缩从而降低肺血管阻力.
另外PEEP会对静脉系统回流的决定因素产生影响. 随着胸腔内压增加, 静脉系统回流的下游压力增加, 但是ARDS时气道压传导的降低会削弱这种效应[14, 15]. 另外系统平均充盈压(静脉系统回流的上游压力)同样也会升高, 因此PEEP相关腹内压升高[60]和其他适应性机制包括交感介导的机制[61]从而限制了胸腔内压升高造成的影响. 特别是正压通气时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活会收缩内脏血管, 增加系统平均充盈压而这反过来会促进血液向系统循环转移[62]. 而PEEP相关腹内压增加和其他的适应性机制都可能在一定程度上增加静脉阻力[61, 63]. ARDS时PEEP对静脉系统回流的效应似乎并不主要显著降低心输出量, 但对于深镇静, 对PEEP的适应性反应削弱的患者并不能排除这种机制.
既往临床数据提示静脉系统回流降低引起的右心前负荷降低在PEEP相关心输出量降低中起到重要作用[55-57, 64, 65]. 但也有研究提示右心后负荷增加起到主要作用[59, 66]. 以下许多因素都能解释为何会出现不同的结果: PEEP引起肺复张vs.过度膨胀的能力, PEEP改善动脉氧合, 潮气量, 以及气道压传递程度的能力, 右心前后负荷的依赖性, 以及左心前后负荷的依赖性. 最后容量状态也起到了关键作用. 中心血容量降低(如容量丢失), 那么更大比例的肺泡在West II区, 那么肺血管阻力和右心后负荷增加. 一项ARDS相关研究也解释了这种现象的重要性[66]. 该研究中肺热稀释法和心超的参数显示将5 cmH2O的PEEP升至医师判断合适水平时(平均为13 cmH2O), 然后被动抬腿刺激的液体负荷能让右室功能回到设置PEEP前的状态[66].
预测容量反应性
补液是休克早期一线治疗, 除了肺水肿的心源性休克患者[67, 68]. 补液的目的在于增加系统平均充盈压, 心脏前负荷并最终增加心输出量和氧输送. 但只有一半的患者补液能增加心输出量[69], 而液体潴留对危重患者[70-73]和ARDS患者[74]有害. 因此目前推荐休克患者在初始处理后评估容量反应性[67, 68, 75]. 前负荷的静态指标并不能可靠的预测容量反应性, 因此机械通气患者出现动态试验来预测容量反应性[76, 77], 而大部分是基于心肺交互[78]. 第一个出现的动态试验脉压差随呼吸变异率(PPV)[79], 该参数易于获得, 反映了心搏量随呼吸变异, 因为如果动脉顺应性保持不变, 那脉压差主要取决于心搏量[80]. 如果右室依赖于前负荷, 那么送气时前负荷的降低同时会引起右室心搏量的降低, 经过肺传递时间, 从而在呼气期降低左室的前负荷. 如果左室依赖于前负荷, 那这会降低左室心搏量. 因此在机械通气周期中左室心搏量和脉压差的改变越大, 患者越有可能依赖于心脏前负荷从而有容量反应性[78, 79]. 如果双心室中有一个不依赖于前负荷, 那么呼吸机诱导的右心前负荷改变并不能显著改变左室心搏量, 那么PPV则很低. 许多临床试验在不同临床设定下验证了这些假说的可靠性[81, 82], 但重症患者存在一些限制, 其中最常见的事小潮气量通气, 持续的自主呼吸活动, 和心律失常[82-84]. 需要注意的是ARDS患者, 特别是设置高PEEP的机械通气患者, PPV高可能和右心衰相关, 预示右心依赖于后负荷而非容量反应性. 考虑到此时PPV可能为假阳性, 建议被动抬腿试验进一步评估PPV的改变. 如果未发现PPV的改变, 那个高PPV提示依赖于后负荷, 而PPV降低提示容量反应性[82, 85].
其他一些心肺交互试验也可用来预测容量反应性[77]. 其中一些如基于脉搏轮廓分析的心搏量变异率和超声评估下腔静脉直径随呼吸变异率并不优于PPV[86, 87]并且和PPV有着相似的局限性[83,84]. 对于潮气量 < 8mL/kg的机械通气患者, 通过短暂增加潮气量(增加2 mL/kg)评估PPV的反应, 这种潮气量试验能有效评估容量反应性[88]. 最近研究显示对于小潮气量通气患者[89-91], 即便是有持续自主呼吸的情况下[92], 被动抬腿后PPV的变化也能用来评估容量反应性. 该试验以及潮气量试验的有点在于仅需动脉压力导管. 而最新研究发现小潮气量通气的ARDS患者在降低PEEP后心输出量或脉压差增加也能有效评估容量反应性[93].
结论
心肺交互描述的事呼吸泵和循环泵在限制的胸腔内的相互作用, 呼吸引起胸腔内压改变传导至心腔, 同时改变肺泡压力, 影响肺微血管. 生理条件下心肺交互并不会造成显著的血流动力学影响. 但急性呼吸衰竭患者的心肺交互会造成显著血流动力学影响并加重临床状况. 机械通气的ARDS患者的PEEP会引起血流动力学障碍, 特别是PEEP造成过度肺膨胀的情况下. 心肺交互最新的应用在于评估机械通气患者的容量反应性. 过去数年中出现了数种利用心肺交互动态评估容量反应性的试验. 在很好的考量其主要局限后, 这些试验能协助关于补液和清除液体的决策.
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