氧气从外界空气输送到组织细胞这一过程需要呼吸、循环及血液系统的协同作用，气道开口与组织细胞间存在的氧分压差决定了氧在体内的转运方向，由肺从外界大气摄入，在肺泡与血液进行气体交换后，又通过血液循环输送到组织，其分压呈梯级逐渐降低。因此在氧疗的交换及转运过程中，任何原因在任何环节上所造成的氧分压差明显缩小都将导致缺氧。
氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。缺氧按照其原因可分为 4 类 ：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
低张性缺氧/低血氧缺氧:最常见;动脉血氧分压低于正常。60岁以上的老年人，年龄每增加一岁动脉血氧分压生理性降低1mmHg。吸入氧分压过低;外呼吸功能障碍：临床最常见缺氧原因，V/Q失调、通气、弥散或换气功能障碍等。动静脉分流：右向左分流的先心病，休克时肺内动静脉解剖分流开放。
血液性缺氧：血红蛋白本身的原因所致的氧结合或释放量减少导致的组织缺氧。
血红蛋白量降低（贫血性缺氧）；一氧化碳中毒（竞争结合Hb，使2,3-DPG减少使氧离曲线左移）；高铁血红蛋白血症（失去携氧能力，使氧离曲线左移；见于亚硝酸盐中毒，肠原性青紫病。）；血红蛋白与氧的亲和力增加（ 碱中毒、体温过低、大量库血输血及多种血红蛋白病。）
低血流性缺氧/循环性缺氧:全身循环功能障碍，有效循环血量下降，周围组织血流灌流量下降而导致供氧量下降的缺氧。休克、心衰。局部循环功能障碍，栓塞，血栓的形成。
组织中毒性缺氧：由于细胞对氧气的利用障碍所引起的组织中毒性缺氧。临床上相对少见。氰化物中毒；中毒性休克（某些内毒素）；某些维生素严重缺乏（硫胺素，尼克酰胺，核黄素等）；放射线、毒素。
通过增加吸入氧浓度（FiO2），提高肺泡氧分压（PAO2），加大肺泡毛细血管膜两侧氧分压差，促进氧的弥散，提高动脉血氧分压（PaO2）和血氧饱和度（SaO2），增加向组织的供氧能力，改善乃至纠正组织缺O2。
氧疗只能影响PaO2，而临床上的循环型、血液型或组织型缺氧虽有严重组织缺氧存在，PaO2也可能正常或轻度异常。
低氧血症导致的缺氧是氧疗的指征，而对于非低氧血症导致的缺氧，氧疗则大多无效或效果有限，特殊氧疗除外。
