点击上方卡片关注“良山夜谈”，加⭐星标⭐不失联，一起成长！
【声明：本文系综合网络文献整理制作而成，仅供交流、学习与分享用，欢迎转载，转载请标明出处！不妥之处，敬请指正！文章内容不作为临床诊疗依据！】
1、去甲肾上腺素的药代动力学以单室线性模型和一级消除模型为主，即无论维持输注多长时间，均不会产生蓄积。2、去甲肾作用于α-和β-受体，能产生升压、强心等效应。去甲肾上腺素通过增加动脉血管阻力（α受体）来增加MAP，通过优化心脏前负荷和直接正性肌力来增加心输出量。3、去甲肾上腺素的药效学反应主要取决于疾病的严重程度，差异较大。休克状态下出现的酸中毒、缺氧、低钙、类固醇相对缺乏和受体下调，促炎细胞因子表达降低等，均可减弱去甲肾的升压作用。4、尽管去甲肾上腺素的应用不存在极量或天花板效应，但需要考虑到去甲肾上腺素剂量阈值对预后的影响；此外，应用去甲剂量大于1ug/kg/min时，继续增加用量的效率降低。因此，对于去甲剂量大于1ug/kg/min时，可通过联合其他药物如加压素受体、血管紧张素受体或一氧化氮等，来提供协同血管收缩作用，减少儿茶酚胺的过度暴露。5、去甲肾上腺素的半衰期< 2.5 min，必须持续输注。6、议使用5%GS稀释，而不是NS，后者可能会使去甲肾上腺素氧化失活。7、使用去甲肾的靶目标设定需个体化，在评估组织灌注的同时，动态观察不同血压水平时的组织灌注情况。一般滴定靶目标至MAP达到 65 mmHg，但在既往高血压，冠心病等心脑血管基础病史情况下，可以提高靶目标值。
